Atenolol - instrukcje użytkowania, analogi, recenzje i formy uwalniania (tabletki 25 mg, 50 mg i 100 mg) leku do leczenia dusznicy bolesnej i zaburzeń rytmu serca u dorosłych, dzieci i kobiet w ciąży

W tym artykule można przeczytać instrukcje dotyczące używania leku Atenolol. Są to recenzje odwiedzających stronę - konsumentów tego leku, a także opinie lekarzy specjalistów na temat stosowania Atenololu w praktyce. Dużą prośbą jest aktywnie dodawać swoje opinie na temat leku: lek pomógł lub nie pomógł pozbyć się choroby, co zaobserwowano w powikłaniach i działaniach niepożądanych, prawdopodobnie nie zgłoszonych przez producenta w adnotacji. Analogi Atenololu w obecności istniejących analogów strukturalnych. Służy do leczenia dławicy piersiowej, zaburzeń rytmu serca i zmniejszenia ciśnienia u dorosłych, dzieci, a także w okresie ciąży i laktacji.

Atenolol - ma działanie przeciwdławicowe, przeciwnadciśnieniowe i antyarytmiczne. Nie posiada stabilizacji błony i wewnętrznej sympatykomimetycznej aktywności. Zmniejsza stymulowane katecholaminami tworzenie cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP) z trifosforanu adenozyny (ATP), zmniejsza wewnątrzkomórkowy prąd Ca2 +. W ciągu pierwszych 24 godzin po podaniu doustnym, ze zmniejszeniem pojemności minutowej serca, następuje reaktywny wzrost całkowitej oporności naczyń obwodowych, który stopniowo powraca do wyjściowej oporności naczyń obwodowych w ciągu 1-3 dni, a następnie stopniowo maleje. Efekt hipotensyjny wiąże się ze zmniejszeniem minimalnej objętości krwi, zmniejszeniem aktywności układu renina-angiotensyna, wrażliwością baroreceptorów i wpływem na ośrodkowy układ nerwowy. Efekt hipotensyjny objawia się obniżeniem skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi (BP), zmniejszeniem udaru i niewielkimi objętościami krwi.

Średnie dawki terapeutyczne nie wpływają na odcień tętnic obwodowych. Efekt hipotensyjny trwa 24 godziny, a regularne stosowanie stabilizuje się pod koniec drugiego tygodnia leczenia.

Efekt przeciw dusznicy bolesnej jest determinowany przez zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen w wyniku zmniejszenia częstości akcji serca (rozkurczu skurczowego i poprawy perfuzji mięśnia sercowego) i kurczliwości, a także zmniejszenia wrażliwości mięśnia sercowego na stymulację układu współczulnego. Błyska tętno (HR) w spoczynku i pod wysiłkiem fizycznym. Zwiększenie końcowego ciśnienia rozkurczowego w lewej komorze i zwiększenie rozciągania włókien mięśniowych w komorach może zwiększyć zapotrzebowanie na tlen, szczególnie u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca.

Działanie antyarytmiczne objawia się zahamowaniem tachykardii zatokowej i wiąże się z eliminacją arytmogennych efektów współczulnych w układzie przewodzenia serca, zmniejszeniem szybkości propagacji pobudzenia przez węzeł zatokowo-przedsionkowy oraz wydłużeniem okresu refrakcji. Uciska impulsy w kierunku anegdotycznym i, w mniejszym stopniu, w kierunkach wstecznych za pośrednictwem węzła AV (przedsionkowo-komorowego) i wzdłuż dodatkowych sposobów przeprowadzania.

Ujemny efekt chronotropowy objawia się po 1 godzinie od podania, osiąga maksimum po 2-4 godzinach, trwa do 24 godzin.

Zmniejsza automatyzm węzła zatokowego, zmniejsza częstość akcji serca, spowalnia przewodzenie AV, zmniejsza kurczliwość mięśnia sercowego, zmniejsza zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Zmniejsza pobudliwość mięśnia sercowego. Stosowany w umiarkowanych dawkach terapeutycznych ma mniej wyraźny wpływ na gładką muskulaturę oskrzeli i tętnic obwodowych niż nieselektywne beta-blokery.

Zwiększa wskaźnik przeżycia pacjentów, którzy przeszli zawał mięśnia sercowego (zmniejsza częstość występowania komorowych zaburzeń rytmu serca i ataków dusznicy bolesnej).

Praktycznie nie osłabia efektu rozszerzania oskrzeli izoproterenolu.

W przeciwieństwie do nieselektywnych beta-blokerów, gdy podaje się go w umiarkowanych dawkach terapeutycznych, ma mniej wyraźny wpływ na narządy zawierające receptory beta2-adrenergiczne (trzustka, mięśnie szkieletowe, mięśnie gładkie tętnic obwodowych, oskrzeli i macicy) i metabolizm węglowodanów; nasilenie działania aterogennego nie różni się od działania propranololu. W mniejszym stopniu ma ujemny efekt batmo-, chrono, ino i dromotropowy. Stosowanie w dużych dawkach (ponad 100 mg na dzień) działa blokująco na oba podtypy beta-adrenoreceptorów.

Kompozycja

Atenolol + substancje pomocnicze.

Farmakokinetyka

Wchłanianie z przewodu pokarmowego jest szybkie, niekompletne (50-60%). Słabo przenika przez barierę krew-mózg, przechodzi w niewielkich ilościach przez barierę łożyskową i do mleka matki. Nie jest metabolizowany w wątrobie. Jest wydalany przez nerki przez filtrację kłębuszkową (85-100% niezmienione).

Wskazania

• nadciśnienie tętnicze;
• zapobieganie atakom dławicy piersiowej (z wyjątkiem Prinzmetal dławica piersiowa);
• zaburzenia rytmu serca: tachykardia zatokowa, zapobieganie tachyarytmii nadkomorowych, dodatnia komorowica komory;
• ostry zawał mięśnia sercowego ze stabilnymi parametrami hemodynamicznymi.

Formy uwolnienia

Tabletki (w tym powlekane) 25 mg, 50 mg i 100 mg.

Instrukcja użytkowania i reżim dawkowania

Przypisz w środku przed jedzeniem, bez żucia, wyciśnięto niewielką ilość płynu.

Nadciśnienie tętnicze. Leczenie rozpoczyna się od 50 mg atenololu 1 raz dziennie. Aby uzyskać stabilne działanie hipotensyjne, wymagane jest 1-2 tygodnie. Jeśli działanie obniżające ciśnienie krwi jest niewystarczające, dawkę zwiększa się do 100 mg w jednej dawce. Nie zaleca się dalszego zwiększania dawki, ponieważ nie towarzyszy mu nasilenie działania klinicznego.

Z chorobą niedokrwienną serca, tachystoliczne zaburzenia rytmu serca - 50 mg raz na dobę.

Angina pectoris. Początkowa dawka wynosi 50 mg na dobę. Jeśli optymalny efekt terapeutyczny nie zostanie osiągnięty w ciągu tygodnia, zwiększa się dawkę do 100 mg na dobę.

Starsi pacjenci i pacjenci z zaburzeniami czynności nerek wymagają korekty schematu dawkowania.

U pacjentów w podeszłym wieku początkowa pojedyncza dawka wynosi 25 mg (można ją zwiększyć pod kontrolą ciśnienia krwi, częstości akcji serca).

Nie zaleca się zwiększenia dawki dobowej o więcej niż 100 mg, ponieważ efekt terapeutyczny nie zwiększa się, a prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych wzrasta.

Efekt uboczny

• rozwój (nasilenie) objawów przewlekłej niewydolności serca (obrzęk kostek, stóp, zadyszka);
• naruszenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego;
• arytmie;
• bradykardia;
• wyraźne obniżenie ciśnienia krwi;
• palpitacja;
• osłabienie kurczliwości mięśnia sercowego;
• niedociśnienie ortostatyczne;
• objawy skurczu naczyń (schładzanie kończyn dolnych, zespół Raynauda);
• ból w klatce piersiowej;
• zawroty głowy;
• zmniejszona zdolność koncentracji;
• zmniejszenie prędkości reakcji;
• senność lub bezsenność;
• depresja;
• halucynacje;
• zwiększone zmęczenie;
• bół głowy;
• słabość;
• "koszmarne" sny;
• niepokój;
• dezorientacja lub krótkotrwała utrata pamięci;
• parestezje w kończynach (u pacjentów z "przerywaną" kulawizną i zespołem Raynauda);
• słabe mięśnie;
• drgawki;
• suchość w ustach;
• nudności wymioty;
• biegunka;
• ból brzucha;
• zaparcia lub biegunka;
• zmiana w smaku;
• skurcz oskrzeli;
• przekrwienie nosa;
• plamica małopłytkowa, niedokrwistość (aplastyczna);
• zakrzepica;
• zmniejszona moc;
• zmniejszone libido;
• stan niedoczynności tarczycy;
• pokrzywka;
• zapalenie skóry;
• swędzenie;
• światłoczułość;
• zwiększone pocenie;
• przekrwienie skóry;
• zaostrzenie łuszczycy;
• zaburzenia widzenia;
• zmniejszenie wydzielania płynu łzowego;
• suchość i ból oczu;
• zapalenie spojówek;
• ból pleców;
• zespół odstawienia (tachykardia, nasilone ataki dusznicy bolesnej, podwyższone ciśnienie krwi, itp.).

Przeciwwskazania

• wstrząs kardiogenny;
• blok przedsionkowo-komorowy (AV) 2-3 st .;
• wyraźna bradykardia (częstość akcji serca mniejsza niż 40 uderzeń na minutę);
• zespół osłabienia węzła zatokowego;
• blokada tlenochinowa;
• ostra lub przewlekła niewydolność serca w fazie dekompensacji;
• Kardiomegalia bez objawów niewydolności serca;
• dławica Prinzmetala;
• niedociśnienie tętnicze (w przypadku stosowania z zawałem mięśnia sercowego;
• skurczowe ciśnienie krwi mniejsze niż 100 mm Hg);
• okres laktacji;
• jednoczesne podawanie inhibitorów monoaminooksydazy (MAO);
• wiek do 18 lat (nie ustalono skuteczności i bezpieczeństwa leku);
• nadwrażliwość na lek.

Zastosowanie w ciąży i laktacji

Atenolol przenika przez barierę łożyskową i znajduje się w krwi pępowinowej. Nie przeprowadzono badań dotyczących stosowania atenololu w pierwszym trymestrze ciąży, dlatego nie można wykluczyć możliwości szkodliwego działania na płód. W leczeniu nadciśnienia tętniczego w trzecim trymestrze ciąży lek stosuje się pod ścisłym nadzorem lekarza. Stosowanie atenololu w czasie ciąży może być przyczyną upośledzenia wzrostu płodu.

Przepisywanie atenololu kobietom w ciąży lub kobietom ciężarnym planującym ciążę powinno być tylko wtedy, gdy korzyści dla matki przewyższają potencjalne ryzyko dla płodu, szczególnie w pierwszym i drugim trymestrze ciąży, ponieważ beta adrenoblockery zmniejszają poziom perfuzji łożyska, co może prowadzić do śmierci płodu lub jego niedojrzałości i przedwczesnego porodu. Ponadto takie działania niepożądane, jak hipoglikemia i bradykardia, mogą być obserwowane zarówno u płodu, jak i u noworodka.

Specjalne instrukcje

Kontrola pacjentów przyjmujących Atenolol powinna obejmować monitorowanie częstości akcji serca i ciśnienia krwi (na początku leczenia - codziennie, następnie raz na 3-4 miesiące), stężenia glukozy we krwi u pacjentów z cukrzycą (raz na 4-5 miesięcy). U pacjentów w podeszłym wieku zaleca się wykonywanie czynności nerek (raz na 4-5 miesięcy).

Powinieneś uczyć pacjenta, jak obliczyć częstość rytmu serca i poinstruować cię o potrzebie konsultacji lekarskiej z częstotliwością mniejszą niż 50 uderzeń na minutę. W przypadku nadczynności tarczycy atenolol może maskować niektóre kliniczne objawy tyreotoksykozy (np. Tachykardia). Nagłe odstawienie u pacjentów z tyreotoksykozą jest przeciwwskazane, ponieważ może nasilać objawy. W cukrzycy może maskować tachykardię wywołaną przez hipoglikemię. W przeciwieństwie do nieselektywnych beta-blokerów nie zwiększa istotnie hipoglikemii wywołanej przez insulinę i nie opóźnia odzyskiwania glukozy we krwi do normalnych stężeń.

U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca (CHD) nagłe odstawienie beta-blokerów może powodować zwiększenie częstości lub nasilenie ataków duszności, dlatego ustąpienie atenololu u pacjentów z IHD powinno być stopniowe.

W porównaniu z nieselektywnymi beta-blokerami, kardioselektywne beta-blokery mają mniejszy wpływ na czynność płuc, jednak w przypadku obturacyjnych chorób dróg oddechowych atenolol jest przepisywany tylko w przypadku bezwzględnych wskazań. Jeśli to konieczne, w niektórych przypadkach można zalecić stosowanie beta-adrenomimetyków.

Pacjentom z chorobami oskrzelowo-naczyniowymi można przepisać kardioselektywne adrenoblockery w przypadku nietolerancji i / lub nieskuteczności innych leków przeciwnadciśnieniowych, ale należy ściśle monitorować dawkowanie. Przedawkowanie jest niebezpieczne z powodu rozwoju skurczu oskrzeli.

Szczególną uwagę należy zwrócić na przypadki, w których konieczna jest interwencja chirurgiczna w znieczuleniu ogólnym u pacjentów przyjmujących atenolol. Lek należy odstawić na 48 godzin przed zabiegiem. Jako środek znieczulający lek należy wybrać z możliwym minimalnym ujemnym działaniem inotropowym.

Przy równoczesnym stosowaniu atenololu i klonidyny, stosowanie atenololu jest zatrzymywane na kilka dni przed klonidyną, aby uniknąć objawów wycofania tego ostatniego. Możliwe jest zwiększenie nasilenia reakcji nadwrażliwości i braku działania ze zwykłych dawek epinefryny na tle obciążonej alergologicznej anamnezy.

Leki zmniejszające rezerwy katecholamin (np. Rezerpiny) mogą nasilać działanie beta-blokerów, więc pacjenci przyjmujący takie kombinacje leków powinni być pod stałym nadzorem medycznym, aby wykryć wyraźne obniżenie ciśnienia krwi lub bradykardię.

W przypadku nasilonej bradykardii (mniej niż 50 uderzeń na minutę), niedociśnienie tętnicze (skurczowe ciśnienie krwi poniżej 100 mm Hg), blokowanie przedsionkowo-komorowe, skurcz oskrzeli, komorowe zaburzenia rytmu serca, poważne naruszenia wątroby i nerek u pacjentów w podeszłym wieku, konieczne jest zmniejszyć dawkę lub przerwać leczenie.

Zaleca się zaprzestanie leczenia z powodu rozwoju depresji spowodowanej stosowaniem beta-blokerów.

Jeśli potrzebny jest dożylny werapamil, należy to zrobić co najmniej 48 godzin po przyjęciu atenololu.

Podczas stosowania atenololu można zmniejszyć wytwarzanie łez, co jest ważne u pacjentów stosujących soczewki kontaktowe.

Nie należy nagle przerywać leczenia z powodu ryzyka wystąpienia ciężkich zaburzeń rytmu serca i zawału mięśnia sercowego. Zniesienie przeprowadza się stopniowo, zmniejszając dawkę przez 2 tygodnie lub dłużej (zmniejszyć dawkę o 25% w ciągu 3-4 dni).

Powinien on zostać zniesiony przed badaniem poziomu katecholamin, normetanfryny i kwasu wanilinmiginowego we krwi i moczu; miana przeciwciał przeciwjądrowych. U palaczy skuteczność beta-blokerów jest mniejsza. Ciąża i laktacja.

Kobietom w ciąży należy przepisywać atenolol tylko w przypadkach, gdy korzyść dla matki przekracza potencjalne ryzyko dla płodu. Atenolol przenika do mleka kobiecego, więc jeśli w okresie karmienia piersią lek jest wskazany, lepiej na jakiś czas przerwać karmienie piersią.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i zarządzania mechanizmami

W okresie leczenia należy powstrzymać się od angażowania się w potencjalnie niebezpieczne działania, wymagające zwiększonej koncentracji uwagi i szybkości reakcji psychomotorycznych.

Interakcje leków

Przy równoczesnym stosowaniu atenololu z insuliną, środkami hipoglikemizującymi do podawania doustnego - zwiększa się ich działanie hipoglikemiczne. W połączeniu z lekami przeciwnadciśnieniowymi różnych grup lub azotanów, nasila się działanie hipotensyjne. Jednoczesne stosowanie atenololu i werapamilu (lub diltiazemu) może powodować wzmożone działanie kardiodepresyjne.

Efekt hipotensyjny jest osłabiony przez estrogeny (zatrzymywanie sodu) i niesteroidowe leki przeciwzapalne, glikokortykosteroidy. Przy równoczesnym stosowaniu atenololu i glikozydów nasercowych zwiększa się ryzyko bradykardii i zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego.

Przy równoczesnym podawaniu atenololu z rezerpiną, metyldopą, klonidyną, werapamilem może wystąpić wyraźna bradykardia.

Jednoczesne podanie dożylne werapamilu i diltiazemu może wywołać zatrzymanie krążenia; Nifedypina może prowadzić do znacznego obniżenia ciśnienia krwi. Przy równoczesnym stosowaniu atenololu z pochodnymi ergotaminy, ksantyny, jego skuteczność jest zmniejszona.

Po przerwaniu skojarzonego stosowania atenololu i klonidyny, leczenie klonidyna trwa jeszcze kilka dni po odstawieniu atenololu.

Jednoczesne stosowanie z lidokainą może zmniejszać jej wydalanie i zwiększać ryzyko toksycznego działania lidokainy.

Zastosowanie wraz z pochodnymi fenotiazyny sprzyja wzrostowi stężenia każdego z leków w surowicy krwi.

Fenytoina z wprowadzeniem dożylnym, leki do znieczulenia ogólnego (pochodne węglowodorów) zwiększają nasilenie działań kardiodepresyjnych i prawdopodobieństwo obniżenia ciśnienia krwi.

W połączeniu z euphylliną i teofiliną możliwe jest wzajemne hamowanie efektów terapeutycznych.

Nie zaleca się jednoczesnego stosowania z inhibitorami MAO ze względu na znaczny wzrost działania przeciwnadciśnieniowego, przerwa w leczeniu pomiędzy przyjmowaniem inhibitorów MAO i atenololem powinna wynosić co najmniej 14 dni.

Alergeny stosowane w immunoterapii lub wyciągi alergenów do testów skórnych zwiększają ryzyko ciężkich ogólnoustrojowych reakcji alergicznych lub anafilaksji.

Środki do wziewnego znieczulenia (pochodne węglowodorów) zwiększają ryzyko ucisku funkcji mięśnia sercowego i rozwoju nadciśnienia. Amiodaron zwiększa ryzyko bradykardii i depresji przewodnictwa AV. Cymetydyna zwiększa stężenie w osoczu krwi (hamuje metabolizm). Środki zawierające czynnik radioaktywny zawierające jod, do podawania dożylnego, zwiększają ryzyko reakcji anafilaktycznych.

Wydłuża działanie niedepolaryzujących środków zwiotczających mięśnie i działanie przeciwzakrzepowe kumaryn.

Tri- i tetracykliczne leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpsychotyczne (neuroleptyki), etanol, środki uspokajające i nasenne zwiększają hamowanie ośrodkowego układu nerwowego.

Alkoholidy sporyszowe bez nawożenia zwiększają ryzyko zaburzeń krążenia obwodowego.

Analogi leku Atenolol

Strukturalne analogi dla substancji czynnej:

• Athenobene;
• Atenova;
• Atenol;
• Atenolan;
• Atenolol Belupo;
• Atenolol Nycomed;
• Atenolol Stade;
• Atenolol Adgio;
• Atenolol AKOS;
• Atenolol Acry;
• Atenolol ratiopharm;
• Atenolol Teva;
• Atenolol UBF;
• Atenolol FPO;
• Atenosan;
• Betacard;
• Velorin 100;
• Vero Atenolol;
• Ormidol;
• Prinorm;
• Sinar;
• Tenormin.

Podobne leki:

Inne leki: