Roxer - instrukcje użytkowania, recenzje, analogi i preparaty (tabletki 5 mg, 10 mg, 15 mg, 20 mg, 30 mg i 40 mg) leku na statyny do obniżania poziomu cholesterolu i zapobiegania zawałowi u dorosłych, dzieci i ciąży

W tym artykule można przeczytać instrukcje dotyczące używania leku Roxer. Przedstawiono opinie odwiedzających stronę - konsumentów tego leku, a także opinie lekarzy specjalistów na temat stosowania statyny Roxer w praktyce. Dużą prośbą jest aktywnie dodawać swoje opinie na temat leku: lek pomógł lub nie pomógł pozbyć się choroby, co zaobserwowano w powikłaniach i działaniach niepożądanych, prawdopodobnie nie zgłoszonych przez producenta w adnotacji. Analogi Rockersa w obecności istniejących analogów strukturalnych. Służy do obniżenia poziomu cholesterolu i zapobiegania zawałowi serca i udarom u dorosłych, dzieci, a także podczas ciąży i laktacji.

Roxer - lek hipolipidemiczny. Substancją czynną w preparacie, rosuwastatyny, jest selektywnym, konkurencyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, enzym, który przekształca 3-hydroksy-3-metyloglutarylo A do kwasu mewalonowego, prekursor cholesterolu. Głównym celem działania rozuwastatyny jest wątroba, w której występuje synteza cholesterolu (Xs) i katabolizm lipoprotein o niskiej gęstości (LDL). Zwiększenie liczby receptorów wątrobowego LDL na powierzchni komórki, co zwiększa wchłanianie i katabolizmu LDL, co z kolei prowadzi do zahamowania syntezy lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL), a tym samym do zmniejszenia całkowitej ilości cholesterolu LDL oraz VLDL.

Rozuwastatyna zmniejsza podwyższone stężenie cholesterolu LDL w osoczu (Xc-LDL), cholesterolu całkowitego, trójglicerydów (TG), zwiększa stężenie cholesterolu o dużej gęstości (HDL-C). Zmniejsza również stężenie apolipoproteiny B (ApoB), Xc-nie-HDL, Xc-VLDL, TG-VLDL i zwiększa stężenie apolipoproteiny A-1 w osoczu krwi. Rozuwastatyna zmniejsza stosunek Xc-LDL / Xc-HDL, całkowitego Xc / Xc-HDL i Xc-nie-HDL / Xc-HDL i stosunku ApoB / ApoA-1.

Efekt terapeutyczny rozwija się w ciągu tygodnia po rozpoczęciu leczenia, po 2 tygodniach leczenia osiąga 90% maksymalnego możliwego efektu. Maksymalny efekt terapeutyczny jest zwykle osiągany do 4. tygodnia leczenia i jest utrzymywany przy dalszym regularnym podawaniu leku.

Skuteczność kliniczna

Rozuwastatyna jest skuteczna u dorosłych pacjentów z hipercholesterolemią z towarzyszącą hipertriglicerydemią lub bez niej, niezależnie od rasy, płci lub wieku, w tym. u pacjentów z cukrzycą lub rodzinną hipercholesterolemią.

U 80% pacjentów z hipercholesterolemią typu 2a i 2b Fredrickson (średnie wyjściowe stężenie LDL-C około 4,8 mmol / L), u 10 mg rozuwastatyny stężenie LDL-C jest niższe niż 3 mmol / L.

U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną rozuwastatynę stosowano w dawkach od 20 do 40 mg, ze średnim spadkiem o 22%.

Efekt addytywny odnotowano w połączeniu z fenofibratem dla TG i kwasem nikotynowym w dawkach obniżających poziom lipidów dla stężenia HDL-C.

Kompozycja

Rozuwastatyna wapnia + zaróbki.

Farmakokinetyka

Całkowita biodostępność wynosi około 20%. Jest metabolizowany głównie przez wątrobę, która jest głównym narządem, który syntetyzuje cholesterol i metabolizuje LDL-C. Około 90% rozuwastatyny wiąże się z białkami osocza krwi, głównie z albuminą. Parametry farmakokinetyczne nie zmieniają się wraz z codziennym przyjmowaniem. Około 90% dawki rozuwastatyny jest wydalane w postaci niezmienionej przez jelita (w tym zaabsorbowanej i niewchłoniętej rozuwastatyny). Reszta jest wydalana przez nerki. Płeć i wiek nie mają klinicznie znaczącego wpływu na farmakokinetykę rozuwastatyny.

Wskazania

• hipercholesterolemią pierwotną (typu 2a przez Fredrickson) lub dyslipidemia mieszana (typ 2b przez Fredrickson), jako uzupełnienie diety w nieskuteczności diety i innymi terapiami nielekowymi (np wysiłek fizyczny, utraty masy ciała);
• rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia jako dodatek do diety i innych terapii obniżających poziom lipidów (np. LDL-afereza) lub jeśli taka terapia nie jest skuteczna;
• hipertriglicerydemia (typ 4 autorstwa Fredrickson) jako suplement diety;
• spowalnia postęp miażdżycy jako uzupełnienie diety u pacjentów, którzy zostali poddani terapii w celu zmniejszenia stężenia Xc i Xc-LDL w osoczu;
• Pierwotne zapobieganie poważnym powikłaniom sercowo-naczyniowym (udar, zawał mięśnia sercowego, rewaskularyzacja tętnic) u dorosłych pacjentów bez klinicznych objawów IHD, ale ze zwiększonym ryzykiem rozwoju (wiek powyżej 50 lat dla mężczyzn i ponad 60 lat dla kobiet, zwiększone stężenie w osoczu C- reaktywne białko (więcej niż 2 g / l) z co najmniej jednym z dodatkowych czynników ryzyka, takich jak nadciśnienie, niskie stężenie HDL-C w osoczu, palenie tytoniu, wczesny początek choroby niedokrwiennej serca w historii rodziny).

Formy uwolnienia

Tabletki powlekane 5 mg, 10 mg, 15 mg, 20 mg, 30 mg i 40 mg.

Instrukcja użytkowania i reżim dawkowania

Lek przyjmuje się doustnie. Tabletki nie można żuć ani siekać, połykać w całości, popijając wodą, można ją zażywać o dowolnej porze dnia, niezależnie od przyjmowanego pokarmu.

Przed rozpoczęciem leczenia produktem Roxer pacjent powinien zacząć stosować się do standardowej diety hipocholesterolemicznej i kontynuować jej obserwację w trakcie leczenia. Dawka leku powinna być dobierana indywidualnie w zależności od celu leczenia i odpowiedzi terapeutycznej na leczenie, biorąc pod zalecenia dotyczące docelowych stężeń lipidów w osoczu.

Zalecana początkowa dawka dla pacjentów rozpoczynających przyjmowanie leku lub dla pacjentów przeniesionych z innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA powinna wynosić 5 lub 10 mg raz na dobę.

Przy równoczesnym stosowaniu leku z gemfibrozilom, fibratami, kwasem nikotynowym w dawce większej niż 1 g na dzień, pacjentom zaleca się początkową dawkę 5 mg. Przy wyborze dawki początkowej należy kierować się indywidualnym stężeniem cholesterolu w osoczu krwi i wziąć pod uwagę możliwe ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych; należy również wziąć pod uwagę potencjalne ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. W razie potrzeby dawkę można zwiększyć po 4 tygodniach.

W związku z możliwym rozwojem skutków ubocznych przy stosowaniu dawki 40 mg na dzień w porównaniu z niższymi dawkami leku, zwiększając dawkę do 40 mg na dobę po dodatkowej dawce powyżej zalecanej dawki początkowej przez 4 tygodnie leczenia, może być stosowany tylko u pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych (szczególnie u pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią), którzy nie osiągnęli pożądanego wyniku leczenia dawką 20 mg na dobę, i który będzie monitorowany przez lekarza . Zaleca się szczególnie staranne monitorowanie pacjentów otrzymujących lek w dawce 40 mg na dobę.

Nie należy stosować dawki 40 mg na dobę u pacjentów, którzy wcześniej nie konsultowali się z lekarzem. Po 2-4 tygodniach leczenia i (lub) zwiększeniu dawki leku Roxer konieczna jest kontrola parametrów metabolizmu lipidów (w razie potrzeby konieczna jest korekta dawki).

U pacjentów z łagodną lub umiarkowaną niewydolnością nerek, dostosowanie dawki nie jest wymagane. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (CC mniej niż 30 ml / min), stosowanie leku Roxer jest przeciwwskazane. Stosowanie leku w dawce większej niż 30 mg na dobę u pacjentów z umiarkowaną i ciężką niewydolnością nerek (QC poniżej 60 ml / min) jest przeciwwskazane. Pacjenci z umiarkowaną niewydolnością nerek zalecanej początkowej dawki leku wynosi 5 mg na dobę.

Lek Roxer jest przeciwwskazany u pacjentów z chorobami wątroby w fazie aktywnej. Doświadczenie stosowania leku u pacjentów z niewydolnością wątroby powyżej 9 punktów (klasa C) w skali Child-Pugh nie jest dostępne.

Pacjentom w wieku powyżej 65 lat zaleca się rozpoczęcie stosowania leku w dawce 5 mg na dobę.

Efekt uboczny

• reakcje nadwrażliwości, w tym obrzęk naczynioruchowy;
• bół głowy;
• zawroty głowy;
• polineuropatia;
• utrata pamięci;
• zaparcia, biegunka;
• nudności;
• ból brzucha;
• żółtaczka;
• zapalenie wątroby;
• swędzenie;
• wysypka;
• pokrzywka;
• Zespół Stevensa-Johnsona;
• mialgia;
• Miopatia (w tym zapalenie mięśni) i rabdomioliza;
• ból stawów;
• białkomocz;
• krwiomocz;
• astenia;
• zmiana stężenia hormonów tarczycy w osoczu.

Przeciwwskazania

W dawce dziennej do 30 mg

• choroby wątroby w fazie aktywnej (w tym trwały wzrost aktywności aminotransferaz wątrobowych i zwiększenie aktywności aminotransferaz wątrobowych w surowicy krwi ponad 3-krotnie w porównaniu z IGN);
• ciężka niewydolność nerek (CC poniżej 30 ml / min);
• miopatia;
• jednoczesne podawanie cyklosporyny;
• pacjenci predysponowani do rozwoju powikłań miotoksycznych;
• ciąża;
• okres karmienia piersią;
• stosowanie u kobiet w wieku rozrodczym, które nie stosują odpowiednich metod antykoncepcji;
• nietolerancja laktozy, niedobór laktazy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy;
• wiek do 18 lat;
• zwiększona wrażliwość na rozuwastatynę lub którykolwiek składnik leku.

W dziennej dawce 30 mg i więcej

• choroby wątroby w fazie aktywnej (w tym trwały wzrost aktywności aminotransferaz wątrobowych i zwiększenie aktywności aminotransferaz wątrobowych w surowicy krwi ponad 3-krotnie w porównaniu z IGN);
• niewydolność nerek stopnia umiarkowanego i ciężkiego (CC poniżej 60 ml / min);
• miopatia;
• jednoczesne stosowanie cyklosporyny;
• pacjenci predysponowani do rozwoju powikłań miotoksycznych;
• ciąża;
• okres karmienia piersią;
• stosowanie u kobiet w wieku rozrodczym niestosujących odpowiednich metod antykoncepcyjnych;
• niedoczynność tarczycy;
• choroby mięśni w wywiadzie (w tym w rodzinie);
• miotoksyczność z innymi inhibitorami reduktazy HMG-CoA lub fibratami w historii;
• nadmierne spożywanie alkoholu;
• stany, które mogą prowadzić do zwiększenia stężenia rozuwastatyny w osoczu krwi;
• jednoczesne stosowanie fibratów;
• nietolerancja laktozy, niedobór laktazy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy;
• pacjenci rasy mongoloidalnej;
• wiek do 18 lat;
• zwiększona wrażliwość na rozuwastatynę lub którykolwiek składnik leku.

Zastosowanie w ciąży i laktacji

Lek Roxer jest przeciwwskazany w okresie ciąży i laktacji.

Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować odpowiednie metody antykoncepcyjne.

Ponieważ cholesterol i substancje zsyntetyzowane z cholesterolu są ważne dla rozwoju płodu, potencjalne ryzyko zahamowania inhibitorów reduktazy HMG-CoA dla płodu przewyższa korzyści płynące ze stosowania leku w czasie ciąży.

W przypadku ciąży w trakcie leczenia lek należy odstawić natychmiast.

Dane dotyczące przydziału rozuwastatyny z mlekiem matki są nieobecne (wiadomo, że inne inhibitory reduktazy HMG-CoA można przypisać do mleka kobiecego), dlatego należy zaprzestać stosowania tego leku.

Stosować u dzieci

Przeciwwskazane u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 18 lat.

Zastosowanie u pacjentów w podeszłym wieku

Pacjentom w wieku powyżej 65 lat zaleca się rozpoczęcie stosowania leku w dawce 5 mg na dobę.

Specjalne instrukcje

Upośledzona czynność nerek

U pacjentów otrzymujących duże dawki rosuwastatyny (w szczególności 40 mg na dobę) obserwowano białkomocz w kanalikach rurkowych, co wykryto za pomocą pasków testowych iw większości przypadków było to okresowe lub krótkotrwałe. Takie białkomocz nie wskazuje na ostrą lub postępującą współistniejącą chorobę nerek. Częstość występowania poważnych zaburzeń czynności nerek, odnotowana w badaniu po wprowadzeniu do obrotu rozuwastatyny, jest większa w przypadku dawki 40 mg na dobę. U pacjentów przyjmujących lek Roxer w dawce 30 lub 40 mg na dobę zaleca się monitorowanie wskaźników czynności nerek podczas leczenia (przynajmniej co 3 miesiące).

Wpływ na układ mięśniowo-szkieletowy

Gdy rozuwastatynę stosowano we wszystkich dawkach, ale w szczególności w dawkach przekraczających 20 mg na dobę, zgłaszano następujące działania na układ mięśniowo-szkieletowy: bóle mięśni, miopatia, w rzadkich przypadkach rabdomioliza. Obserwowano bardzo rzadkie przypadki rabdomiolizy z równoczesnym stosowaniem inhibitorów reduktazy HMG-CoA i ezetymibu. Należy zachować ostrożność podczas stosowania tej kombinacji, ponieważ nie można wykluczyć interakcji farmakodynamicznych.

Podobnie jak w przypadku stosowania innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, częstotliwość rabdomiolizy po wprowadzeniu do obrotu leku Roxer jest wyższa przy dawce 40 mg na dobę.

Oznaczanie aktywności CKK

Aktywności CK nie można określić po intensywnym wysiłku fizycznym i przy obecności innych możliwych przyczyn wzrostu jego aktywności; może to prowadzić do nieprawidłowej interpretacji wyników. W przypadku, gdy początkowa aktywność CK zostanie znacznie przekroczona (5 razy wyższa niż GGN), po 5-7 dniach należy przeprowadzić drugą analizę. Nie można rozpocząć leczenia, jeżeli wyniki powtórnej analizy potwierdzają początkową wysoką aktywność CK (ponad 5-krotny nadmiar UGN).

Przed rozpoczęciem terapii

W zależności od dawki dobowej preparat Roxer należy podawać ostrożnie pacjentom z istniejącymi czynnikami ryzyka miopatii / rabdomiolizy lub stosowanie leku jest przeciwwskazane. Czynniki takie obejmują:

• zaburzona czynność nerek;
• niedoczynność tarczycy;
• choroby mięśni w wywiadzie (w tym w rodzinie);
• działanie myotoksyczne podczas przyjmowania innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA lub fibratów w wywiadzie;
• nadmierne spożywanie alkoholu;
• wiek powyżej 65 lat;
• warunki, w których stężenie rozuwastatyny w osoczu krwi może wzrosnąć;
• jednoczesne stosowanie fibratów.

Pacjenci ci muszą ocenić ryzyko i możliwe korzyści terapii. Zaleca się również monitorowanie kliniczne. Jeśli początkowa aktywność CK jest ponad 5-krotnie większa niż VGN, nie można rozpocząć leczenia za pomocą leku Roxer.

W okresie terapii lekowej

Pacjent powinien zostać poinformowany o konieczności natychmiastowego zgłoszenia się do lekarza w przypadku nieoczekiwanego wystąpienia bólu mięśni, osłabienia mięśni lub skurczów, szczególnie w połączeniu z złym samopoczuciem i gorączką. U takich pacjentów należy określić aktywność CK. Leczenie należy przerwać, jeśli aktywność CKK jest znacząco zwiększona (ponad 5 razy w porównaniu z IGN) lub jeśli objawy z mięśni są wyraźne i powodują codzienny dyskomfort (nawet jeśli aktywność CKK jest nie więcej niż 5 razy większa niż IGN ). Jeśli objawy znikną, a aktywność CPK powróci do normy, należy rozważyć wznowienie stosowania leku Roxer lub innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA w mniejszych dawkach przy starannym nadzorze lekarskim. Kontrola aktywności CKK przy braku objawów jest niecelowa.

Nie odnotowano oznak nasilonego działania na mięsień szkieletowy za pomocą rozuwastatyny i jednoczesnego leczenia. Jednak wzrost liczby przypadków zapalenia mięśni i miopatii u pacjentów przyjmujących inne inhibitory reduktazy HMG-CoA w połączeniu z pochodnymi kwasu fibrynowego (na przykład gemfibrozylem), cyklosporyną, kwasem nikotynowym w dawkach obniżających stężenie lipidów (ponad 1 g na dzień ), środki przeciwgrzybicze - pochodne azoli, inhibitory proteazy HIV i antybiotyki makrolidowe.

Stosowany jednocześnie z niektórymi inhibitorami reduktazy HMG-CoA gemfibrozyl zwiększa ryzyko miopatii. Dlatego nie zaleca się równoczesnego stosowania leku Roxer i gemfibrozylu (w dawkach mniejszych niż 30 mg na dobę). Korzyści z dalszych zmian stężenia lipidów w osoczu w połączeniu z zastosowaniem preparatu Roxer z fibratami lub kwasem nikotynowym w dawkach obniżających stężenie lipidów należy dokładnie rozważyć, biorąc pod uwagę możliwe ryzyko. Rosurwastatyna w dawce 30 mg na dobę lub więcej przeciwwskazane do leczenia skojarzonego z fibratów.

Ze względu na zwiększone ryzyko rabdomiolizy produktu Roxer nie należy stosować u pacjentów z ostrymi stanami, które mogą prowadzić do miopatii lub stanów predysponujących do rozwoju niewydolności nerek (np. Posocznica, niedociśnienie tętnicze, intensywne interwencje chirurgiczne, uraz, silny metabolizm, i zaburzenia elektrolitowe lub niekontrolowane drgawki).

Wątroba

W zależności od dawki dobowej preparat Roxer należy stosować z zachowaniem ostrożności u pacjentów z nadmiernym spożywaniem alkoholu i / lub u których w przeszłości występowały choroby wątroby lub ich stosowanie jest przeciwwskazane.

Zaleca się oznaczanie funkcjonalnych próbek wątroby przed rozpoczęciem leczenia i 3 miesiące po rozpoczęciu leczenia. Zastosowanie leku Roxer powinno powstrzymać lub zmniejszyć dawkę leku, jeśli aktywność aminotransferaz wątrobowych w surowicy jest 3 razy wyższa niż VGN.

U pacjentów z hipercholesterolemią z powodu niedoczynności tarczycy lub zespołu nerczycowego, przed rozpoczęciem leczenia produktem Roxer należy wykonać leczenie podstawowych chorób.

Cechy etniczne

W trakcie badań farmakokinetycznych obserwowano wzrost stężenia rosuwastatyny w osoczu u mongoloidów w porównaniu z osobami rasy kaukaskiej.

Preparat Roxer zawiera laktozę, dlatego nie należy go stosować u pacjentów z nietolerancją laktozy, niedoborem laktazy, zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i zarządzania mechanizmami

Badania mające na celu zbadanie wpływu leku Roxer na zdolność prowadzenia pojazdów i pracę z mechanizmami nie były prowadzone. Niemniej jednak, biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia zawrotów głowy i innych działań niepożądanych, należy zachować ostrożność podczas prowadzenia pojazdów i innych mechanizmów, które wymagają dużej koncentracji uwagi i szybkości reakcji psychomotorycznych.

Interakcje leków

Cyklosporyna

Przy jednoczesnym stosowaniu rozuwastatyny i cyklosporyny, AUC rozuwastatyny jest średnio 7 razy większa niż obserwowana u zdrowych ochotników. Stężenie rosuwastatyny w osoczu wzrasta 11 razy.

Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny nie wpływa na stężenie cyklosporyny w osoczu krwi.

Pośrednie antykoagulanty

Podobnie jak w przypadku innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, rozpoczęcie leczenia produktem Roxer lub zwiększenie jego dawki u pacjentów przyjmujących jednocześnie pośrednie leki przeciwzakrzepowe (np. Warfarynę) może spowodować zwiększenie stężenia MHO. Usunięcie rozuwastatyny lub zmniejszenie jej dawki może spowodować zmniejszenie stężenia MHO. W takich przypadkach zalecane jest monitorowanie MHO.

Ezetimibe

Jednoczesnemu stosowaniu rozuwastatyny i ezetymibu nie towarzyszy zmiana AUC lub C max obu leków. Nie można jednak wykluczyć interakcji farmakodynamicznej między rozuwastatyną i ezetymibem, która przejawia się zwiększonym ryzykiem wystąpienia niepożądanych reakcji mięśni.

Gemfibrozyl i inne środki obniżające stężenie lipidów

Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i gemfibrozylu prowadzi do zwiększenia wartości Cmax i AUC rozuwastatyny o czynnik 2. Zwiększone dawki gemfibrozylu, fenofibratu, innych fibratów i dawek kwasu nikotynowego obniżających stężenie lipidów (dawki większe lub równoważne 1 g na dobę) ryzyko miopatii przy równoczesnym stosowaniu z inhibitorami reduktazy HMG-CoA (prawdopodobnie ze względu na to, że mogą powodować miopatię i gdy są stosowane w monoterapii).

Jednoczesne stosowanie fibratów i Roxerów w dziennej dawce 30 mg jest przeciwwskazane. U takich pacjentów leczenie należy rozpoczynać od dawki 5 mg na dobę.

Inhibitory proteazy HIV

Jednoczesne stosowanie inhibitorów proteazy HIV może znacząco zwiększyć stężenie rosuwastatyny w osoczu. Jednoczesne stosowanie 20 mg rozuwastatyny i kombinacji dwóch inhibitorów proteazy HIV (400 mg lopinawiru-100 mg ritonawiru) towarzyszy wzrostowi wartości AUC w stanie równowagi (0-24 godzin) i Cmax rozuwastatyny o 2 i 5 razy , odpowiednio.

Leki zobojętniające

Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i leków zobojętniających sok żołądkowy zawierających wodorotlenek glinu i magnezu prowadzi do zmniejszenia stężenia rosuwastatyny w osoczu o około 50%. Efekt ten jest mniej wyraźny, jeśli leki zobojętniające są podawane 2 godziny po podaniu rosuwastatyny.

Erytromycyna

Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i erytromycyny prowadzi do zmniejszenia AUC (0-t) rozuwastatyny o 20% i jej Cmax o 30%. Takie interakcje mogą powstawać w wyniku zwiększonej ruchliwości jelit spowodowanej użyciem erytromycyny.

Hormonalne środki antykoncepcyjne - hormonalna terapia zastępcza (HTZ)

Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i hormonalnych środków antykoncepcyjnych zwiększa AUC etynyloestradiolu i norgestrelu odpowiednio o 26% i 34%. Takie zwiększenie stężenia w osoczu powinno być brane pod uwagę przy wyborze dawki hormonalnych środków antykoncepcyjnych.

Dane farmakokinetyczne dotyczące jednoczesnego stosowania rozuwastatyny i hormonalnej terapii zastępczej nie są dostępne, dlatego niemożliwe jest wykluczenie podobnego efektu przy stosowaniu tej kombinacji. Jednak ta kombinacja była szeroko stosowana podczas prób klinicznych i była dobrze tolerowana przez pacjentów.

Digoksyna

Nie oczekuje się klinicznie istotnych interakcji preparatu Roxera z digoksyną.

Izoenzymy cytochromu P450

Rozuwastatyna nie jest inhibitorem ani induktorem cytochromu P450. Ponadto rozuwastatyna jest słabym substratem dla tego układu izoenzymowego. Nie obserwowano istotnych klinicznie interakcji między rozuwastatyną i flukonazolem (inhibitor izoenzymów CYP2C9 i CYP3A4) i ketokonazolem (inhibitor izoenzymów CYP2A6 i CYP3A4). Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i itrakonazolu (inhibitora izoenzymu CYP3A4) zwiększa aUC rozuwastatyny o 28%, co jest klinicznie nieistotne. Dlatego nie oczekuje się interakcji z cytochromem P450.

Analogi leku Roxer

Strukturalne analogi dla substancji czynnej:

• Akorta;
• Krzyż;
• Mertenil;
• Rosart;
• Rosystark;
• Rozuwastatyna;
• Palisander;
• Rosulip;
• Rustor;
• Tevastor.

Analogi dla grupy farmakologicznej (statyny):

• Aktalipid;
• Anistat;
• Apexstatin;
• Atherostat;
• Atokord;
• Atomax;
• Ator;
• Atorwastatyna;
• Atorvox;
• Atoris;
• Vasator;
• Vazilip;
• Zocor;
• Zokor forte;
• Zorstat;
• Kardiostatyna;
• Krzyż;
• Leskol;
• Lipobay;
• Lipon;
• Lipostat;
• Lipofford;
• Liprimar;
• Liptonorm;
• Lovacor;
• Lowastatyna;
• Lovasterol;
• Mertenil;
• Novostat;
• Prawastatyna;
• Rovacor;
• Rosart;
• Rozuwastatyna;
• Palisander;
• Rosulip;
• Rustor;
• Simvard;
• Simvakol;
• Symwastatyna;
• Simvastol;
• Simgal;
• Simlo;
• Sinquard;
• Tevastor;
• Torvazine;
• Torvacard;
• Torvalip;
• Torvas;
• Tulipan;
• Holvasim;
• Holletar.

Podobne leki:

Inne leki: