Rozukard - Anweisungen für die Verwendung, Bewertungen, Analoga und Formulierungen (Tabletten 10 mg, 20 mg und 40 mg Statin) des Arzneimittels zur Behandlung von Hypercholesterinämie und Senkung der Cholesterinwerte bei Erwachsenen, Kindern und Schwangerschaft. Zusammensetzung

In diesem Artikel können Sie die Anweisungen für die Verwendung des Medikaments lesen Rosacard. Kommentare der Besucher der Website - Verbraucher dieses Medikaments, sowie Meinungen von Ärzten Spezialisten über die Verwendung von Statin Rosukard in ihrer Praxis vorgestellt werden. Eine große Bitte ist es, ihr Feedback zu dem Medikament aktiv hinzuzufügen: Das Medikament half oder half nicht, die Krankheit loszuwerden, wobei Komplikationen und Nebenwirkungen beobachtet wurden, die möglicherweise nicht vom Hersteller in der Anmerkung angegeben wurden. Rosukard-Analoga in Gegenwart von bestehenden strukturellen Analoga.Verwenden Hypercholesterinämie und senken Blutcholesterinspiegel bei Erwachsenen, Kindern, sowie in der Schwangerschaft und Stillzeit zu behandeln. Zusammensetzung der Zubereitung

Rosacard - ein hypolipidämisches Medikament aus der Gruppe der Statine. Selektiver kompetitiver Inhibitor der HMG-CoA-Reduktase, einem Enzym, das HMG-CoA in einen Cholesterinvorläufer (Xc) zu Mevalonat umwandelt.

Erhöht die Anzahl von LDL-Rezeptoren auf der Oberfläche von Hepatozyten, was zu einem erhöhten Einfang und Katabolismus von LDL, Hemmung der VLDL-Synthese, Verringerung der Gesamtkonzentration von LDL und VLDL führt. Reduziert die Konzentration von hochdichtem Cholesterin-Nicht-Lipoprotein-Cholesterin (Xc-Nicht-HDL), X-VLDL, Gesamtcholesterin, TG, TG-VLDL, Apolipoprotein B (ApoB), reduziert das Verhältnis von Xc-LDL / X HDL - HDL, Xc-Nicht-HDL / XC-HDL, Apov / Apolipoprotein A-1 (ApoA-1) erhöht die Konzentrationen von Xc-HDL und ApoA-1.

Der hypolipidämische Effekt ist direkt proportional zur Höhe der verschriebenen Dosis. Der therapeutische Effekt tritt innerhalb von 1 Woche nach Beginn der Therapie auf, nach 2 Wochen erreicht 90% des Maximums, erreicht ein Maximum nach 4 Wochen und bleibt dann konstant. Das Medikament ist bei erwachsenen Patienten mit Hypercholesterinämie mit oder ohne Hypertriglyceridämie wirksam (unabhängig Rasse, Geschlecht oder Alter), inkl. bei Patienten mit Diabetes mellitus und familiärer Hypercholesterinämie. Bei 80% der Patienten mit Hypercholesterinämie vom Typ 2a und 2b (Fredrickson-Klassifikation) mit einer durchschnittlichen Anfangskonzentration von LDL-C um 4,8 mmol / l ist die Konzentration von LDL-C bei einer Dosis von 10 niedriger als 3 mmol / l mg. Bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, die das Arzneimittel in einer Dosis von 20 mg und 40 mg erhalten, beträgt die durchschnittliche Abnahme der Konzentration von LDL-C 22%.

Der additive Effekt wird in Kombination mit Fenofibrat (in Bezug auf die Verringerung der Konzentration von TG und mit Nikotinsäure in Lipid-senkenden Dosen (mindestens 1 g pro Tag) (zur Verringerung der Konzentration von HDL-C) festgestellt.

Zusammensetzung

Calcium Rosuvastatin + Hilfsstoffe.

Pharmakokinetik

Die absolute Bioverfügbarkeit beträgt ca. 20%. Die systemische Exposition von Rosuvastatin nimmt proportional zur Dosis zu. Pharmakokinetische Parameter ändern sich bei täglicher Einnahme nicht. Die Bindung an Plasmaproteine ​​(vorwiegend mit Albumin) beträgt etwa 90% .Rosuvastatin wird hauptsächlich von der Leber absorbiert, welche die Hauptstelle für die Synthese von Xc und den Metabolismus von LDL-C ist. Dringt durch die Plazentaschranke ein.

In geringem Umfang in der Leber biotransformiert (etwa 10%), ein Nicht-Kern-Substrat für Cytochrom-P450-Isoenzyme. Wie bei anderen HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren ist ein spezifischer Membrantransporter - ein Polypeptid, das ein organisches Anion (AATP) 1B1 transportiert, das eine wichtige Rolle bei der hepatischen Eliminierung spielt - am hepatischen Capture-Prozess beteiligt. Das Hauptisoenzym, das am Metabolismus von Rosuvastatin beteiligt ist, ist das Isoenzym CYP2C9. Isoenzyme CYP2C19, CYP3A4 und CYP2D6 sind weniger am Stoffwechsel beteiligt.

Die Hauptmetaboliten von Rosuvastatin sind N-Dysmethyl- und Lacton-Metaboliten. N-Dimethyl ist ungefähr 50% weniger aktiv als Rosuvastatin; Lactonmetaboliten sind pharmakologisch inaktiv. Mehr als 90% der pharmakologischen Aktivität der Hemmung der zirkulierenden HMG-CoA-Reduktase wird von Rosuvastatin, der Rest - von seinen Metaboliten zur Verfügung gestellt.

Etwa 90% der Rosuvastatindosis wird unverändert über den Darm ausgeschieden, der Rest - über die Nieren.

Geschlecht und Alter haben keinen klinisch signifikanten Einfluss auf die Pharmakokinetik von Rosuvastatin.

Hinweise

• Primäre Hypercholesterinämie (Typ 2a von Fredrickson), einschließlich heterozygote erbliche Hypercholesterinämie oder gemischte (kombinierte) Hypercholesterinämie (Typ 2b von Fredrickson), als Ergänzung zu Diät und andere nicht-medikamentöse Maßnahmen (körperliche Aktivität und Gewichtsverlust) mit Unwirksamkeit der Ernährung und nicht - Drogenmaßnahmen;
• homozygote Form der hereditären Hypercholesterinämie mit unzureichender Wirksamkeit der Diättherapie und anderer Behandlungen, die darauf abzielen, die Lipidspiegel zu senken (z. B. LDL-Apherese) oder wenn solche Behandlungen für den Patienten nicht geeignet sind;
• Hypertriglyceridämie (Typ 4 von Fredrickson) - als Ergänzung zur Diät;
• das Fortschreiten der Atherosklerose zu verlangsamen - als Ergänzung zur Diät bei Patienten, denen eine Therapie zur Verringerung der Konzentration von Gesamt-Xc und Xc-LDL gezeigt wurde;
• Prävention von schweren kardiovaskulären Komplikationen (Schlaganfall, Herzinfarkt, arterielle Revaskularisation) bei erwachsenen Patienten ohne klinische Anzeichen einer koronaren Herzkrankheit, jedoch mit einem erhöhten Risiko, diese zu entwickeln (Alter über 50 für Männer und über 60 für Frauen, erhöhte Konzentration von C- reaktives Protein (mehr als 2 mg / L), mit mindestens einem der zusätzlichen Risikofaktoren wie Hypertonie, niedrige Konzentration von HDL-C, Rauchen, Familiengeschichte der frühen Beginn der KHK).

Formen der Freisetzung

Tabletten mit 10 mg, 20 mg und 40 mg beschichtet.

Gebrauchsanweisung und Dosierung

Das Medikament wird oral eingenommen. Tabletten sollten zu jeder Zeit des Tages, unabhängig von der Nahrungsaufnahme, als Ganzes, ohne zu kauen und zu mahlen, mit Wasser geschluckt werden.

Vor Beginn der Behandlung mit Rosacard sollte der Patient beginnen, die Standard-Lipidsenker-Diät zu befolgen und während der Behandlung weiter zu beobachten.

Die Dosis des Arzneimittels sollte individuell ausgewählt werden, abhängig von den Indikationen und dem therapeutischen Ansprechen, unter Berücksichtigung der derzeit allgemein akzeptierten Empfehlungen für Zielspiegel von Lipiden.

Die empfohlene Anfangsdosis des Arzneimittels Rosucard für Patienten, die mit der Einnahme des Arzneimittels beginnen, oder für Patienten, die von anderen HMG-CoA-Reduktasehemmern übertragen werden, beträgt 5 oder 10 mg einmal täglich. Wenn Sie das Arzneimittel in einer Dosis von 5 einnehmen müssen mg sollten Sie die 10-mg-Tablette je nach Risiko in zwei Teile teilen.

Bei der Wahl der Anfangsdosis sollte man sich nach dem Cholesteringehalt im Patienten richten und das Risiko kardiovaskulärer Komplikationen sowie das mögliche Risiko von Nebenwirkungen berücksichtigen. Wenn notwendig, nach 4 Wochen kann die Dosis des Arzneimittels erhöht werden.

Im Zusammenhang mit der möglichen Entwicklung von Nebenwirkungen bei der Einnahme des Arzneimittels in einer Dosis von 40 mg, im Vergleich zu niedrigeren Dosen des Arzneimittels, sollte die endgültige Titration auf eine maximale Dosis von 40 mg nur bei Patienten mit schwerer Hypercholesterinämie und einem hohen durchgeführt werden Risiko von kardiovaskulären Komplikationen (insbesondere bei Patienten mit hereditärer Hypercholesterinämie), bei denen bei Einnahme des Arzneimittels in einer Dosis von 20 mg der Zielcholesterinspiegel nicht erreicht wurde und unter ärztlicher Aufsicht steht.

Bei Patienten mit Leberinsuffizienz mit Werten unter 7 auf der Child-Pugh-Skala ist eine Dosisanpassung der Rosicard nicht erforderlich.

Bei Patienten mit leichter Niereninsuffizienz ist eine Korrektur der Dosis des Medikaments Rosukard nicht erforderlich; eine Initialdosis von 5 mg pro Tag wird empfohlen. Bei Patienten mit mäßiger Niereninsuffizienz (KK 30-60 ml / min) ist die Anwendung des Arzneimittels Rosukard in einer Dosis von 40 mg pro Tag kontraindiziert. Bei Patienten mit Niereninsuffizienz (CC weniger als 30 ml / min) ist ein starker Grad der Verwendung des Medikaments Rosukard kontraindiziert.

Bei Patienten älter als 65 Jahre ist keine Dosisanpassung erforderlich.

Bei Patienten mit einer Prädisposition für Myopathie ist die Anwendung des Arzneimittels Rosukard in einer Dosis von 40 mg pro Tag kontraindiziert. Bei der Verschreibung des Arzneimittels in Dosen von 10 mg und 20 mg pro Tag beträgt die empfohlene Anfangsdosis für diese Patientengruppe 5 mg pro Tag.

Bei der Untersuchung der pharmakokinetischen Parameter von Rosuvastatin gab es eine Zunahme der systemischen Konzentration des Arzneimittels bei Vertretern der Mongoloid-Rasse. Diese Tatsache sollte bei der Verschreibung des Medikaments Rosukard an Patienten der mongolischen Rasse berücksichtigt werden. Bei der Verschreibung des Arzneimittels in Dosen von 10 mg und 20 mg beträgt die empfohlene Anfangsdosis für diese Patientengruppe 5 mg pro Tag. Die Anwendung des Präparates Rosukard in der Dosis von 40 Milligrammen pro Tag bei den Vertretern der mongoloiden Spezies ist kontraindiziert.

Bei der Ernennung der Droge Rosukard mit Gemfibrozilom Dosis sollte 10 mg pro Tag nicht überschreiten.

Nebenwirkung

• Thrombozytopenie;
• Kopfschmerzen;
• Schwindel;
• periphere Neuropathie;
• vermindertes Gedächtnis;
• Schlafstörungen, einschließlich Schlaflosigkeit und Albträume;
• Depression;
• Übelkeit, Erbrechen;
• Verstopfung, Durchfall;
• Bauchschmerzen;
• Pankreatitis;
• Hepatitis;
• Gelbsucht;
• Husten;
• Typ 2 Diabetes mellitus;
• Myalgie;
• Myopathie (einschließlich Myositis);
• Rhabdomyolyse (bei Patienten, die mit Dosen von mehr als 20 mg pro Tag behandelt wurden);
• Arthralgie;
• Tendinitis, möglicherweise mit einem Bruch der Sehnen;
• immunvermittelte nekrotisierende Myopathie;
• Juckreiz;
• Nesselsucht;
• Ausschlag;
• Überempfindlichkeitsreaktionen, einschließlich Angioödem;
• Stevens-Johnson-Syndrom;
• Proteinurie (mit einer Häufigkeit von mehr als 3% bei Patienten, die das Medikament in einer Dosis von 40 mg erhielten), abnehmend während der Therapie und nicht mit dem Beginn einer Nierenerkrankung verbunden;
• Harnwegsinfektion;
• Hämaturie;
• Gynäkomastie;
• vorübergehender Anstieg der AST- und ALT-Aktivität;
• Asthenie;
• periphere Ödeme;
• Erhöhung der Glukosekonzentration, Bilirubin.

Kontraindikationen

Für Tabletten 10 und 20 mg

• Lebererkrankung in der aktiven Phase oder ein stetiger Anstieg der hepatischen Transaminase-Aktivität im Serum (mehr als 3 mal im Vergleich zu UGN) unbekannter Herkunft;
• Leberversagen (Schweregrad von 7 bis 9 auf der Child-Pugh-Skala);
• Erhöhung der Konzentration von CK im Blut mehr als 5 mal im Vergleich zu VGN;
• Erbkrankheiten wie Laktoseintoleranz, Laktasemangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption (aufgrund der Anwesenheit von Laktose in der Zusammensetzung);
• schwere Nierenfunktionsstörung (KK weniger als 30 ml / min);
• Myopathie;
• Patienten, die für die Entwicklung von myotoxischen Komplikationen prädisponiert sind;
• gleichzeitige Verabreichung von Cyclosporin;
• gemeinsame Anwendung mit HIV-Proteaseinhibitoren;
• Frauen im gebärfähigen Alter, die keine adäquaten Verhütungsmethoden anwenden;
• Schwangerschaft;
• Stillzeit (Stillen);
• Alter unter 18 Jahren (Wirksamkeit und Sicherheit nicht nachgewiesen);
• Überempfindlichkeit gegen die Komponenten des Arzneimittels.

Für Tabletten 40 mg (Ergänzung zu Kontraindikationen für Tabletten 10 und 20 mg)

Das Vorhandensein der folgenden Risikofaktoren für die Entwicklung von Myopathie / Rhabdomyolyse:

• Myotoxizität vor dem Hintergrund der Verwendung anderer Hemmstoffe der HMG-CoA-Reduktase oder Fibraten in der Anamnese;
• Hypothyreose;
• Nierenversagen mittlerer Schwere (CK 30-60 ml / min);
• übermäßiger Gebrauch von Alkohol;
• Bedingungen, die zu einer Erhöhung der Plasmakonzentration von Rosuvastatin führen können;
• gleichzeitiger Empfang von Fibraten.

Hinweise auf Muskelerkrankungen in der Familiengeschichte.

Anwendung in der Schwangerschaft und Stillzeit

Rozukard kontraindiziert in der Schwangerschaft und Stillzeit (Stillen).

Die Anwendung des Medikaments Rosukard bei Frauen im gebärfähigen Alter ist nur möglich, wenn zuverlässige Methoden der Empfängnisverhütung angewendet werden und wenn der Patient über das mögliche Risiko einer Behandlung des Fötus informiert wird.

Da Cholesterin und Substanzen, die aus Cholesterin synthetisiert werden, für die fötale Entwicklung wichtig sind, übersteigt das potentielle Risiko, HMG-CoA-Reduktase zu hemmen, den Nutzen der Verwendung des Arzneimittels während der Schwangerschaft. Im Falle der Diagnose einer Schwangerschaft während der medikamentösen Behandlung sollte die Einnahme von Rosukard sofort abgebrochen werden und der Patient sollte vor einem möglichen Risiko für den Fötus gewarnt werden.

Wenn es notwendig ist, das Medikament während der Stillzeit zu verwenden, unter Berücksichtigung der Möglichkeit von unerwünschten Erscheinungen bei Säuglingen, ist es notwendig, das Problem des Stillens zu lösen.

Verwenden Sie bei Kindern

Kontraindiziert bei Kindern und Jugendlichen unter 18 Jahren.

spezielle Anweisungen

Während der Behandlung, insbesondere während der Dosisanpassungsperiode des Arzneimittels Rosukard, alle 2-4 Wochen ist es notwendig, das Lipidprofil zu überwachen und, falls erforderlich, die Dosis des Arzneimittels zu ändern.

Es wird empfohlen, vor Beginn der Therapie und 3 Monate nach Beginn der Therapie die Leberfunktionsindizes zu bestimmen. Die Anwendung des Arzneimittels Rosukard sollte die Dosis stoppen oder reduzieren, wenn das Niveau der Aktivität der hepatischen Transaminasen im Serum dreimal höher ist als das VGN.

Bei der Verwendung des Medikaments Rosukard in einer Dosis von 40 mg wird empfohlen, um die Indikatoren der Nierenfunktion zu überwachen.

Bei Patienten mit Hypercholesterinämie aufgrund von Hypothyreose oder nephrotischem Syndrom sollte die Behandlung von Grunderkrankungen vor Beginn der Rosucard-Behandlung durchgeführt werden.

Bei Patienten mit bestehenden Risikofaktoren für Rhabdomyolyse ist es notwendig, den Zusammenhang zwischen erwartetem Nutzen und potentiellem Risiko zu betrachten und klinische Nachuntersuchungen während des gesamten Behandlungsverlaufs durchzuführen.

Der Patient sollte über die Notwendigkeit informiert werden, dem Arzt über Fälle von unerwartetem Auftreten von Muskelschmerzen, Muskelschwäche oder Krämpfen, insbesondere in Kombination mit Unwohlsein und Fieber, unverzüglich Bericht zu erstatten. Bei solchen Patienten sollte die Aktivität von CK bestimmt werden. Die Therapie sollte abgesetzt werden, wenn die Aktivität der CK signifikant erhöht ist (mehr als 5 Mal im Vergleich zur VGN) oder wenn die Muskelsymptome ausgeprägt sind und täglich Beschwerden verursachen. Wenn die Symptome verschwinden und die CPK-Aktivität sich normalisiert, sollte erwogen werden, Rosacard oder andere HMG-CoA-Reduktase-Hemmer in kleineren Dosen unter sorgfältiger Überwachung des Patienten erneut zu verabreichen.

Die Bestimmung der CKK-Aktivität sollte nicht nach intensiver körperlicher Anstrengung oder bei Vorhandensein anderer möglicher Ursachen erhöhter Aktivität von CK durchgeführt werden, was zu einer falschen Interpretation der Ergebnisse führen kann. Wenn die Anfangsaktivität von CK signifikant erhöht ist, sollte nach 5-7 Tagen eine zweite Messung durchgeführt werden; Beginnen Sie die Therapie nicht, wenn ein zweiter Test die anfängliche Aktivität von CK bestätigt (5-fach höher als normal).

Eine routinemäßige Überwachung der Aktivität von CKK in Abwesenheit von Symptomen ist unzweckmäßig.

Eine Zunahme der Inzidenz von Myositis und Myopathie bei Patienten wurde berichtet, unter Verwendung anderer Hemmer der HMG-CoA-Reduktase in Kombination mit Fibraten (einschließlich Gemfibrozil), Cyclosporin, Nikotinsäure, Antimykotika aus der Azol-Gruppe, Protease-Inhibitoren und Antibiotika aus dem Makrolid Gruppe. Wir sollten das Verhältnis von erwartetem Nutzen und möglichen Risiken sorgfältig abwägen bei gleichzeitiger Verwendung des Arzneimittels Rosukard und Fibraten oder Nikotinsäure (mindestens 1 g pro Tag); Die gleichzeitige Verabreichung von Gemfibrozil wird nicht empfohlen.

In den meisten Fällen sinkt oder verschwindet die Proteinurie während der Therapie und impliziert nicht das Auftreten einer akuten oder Verschlimmerung der bestehenden Nierenerkrankung. Die Beurteilung der Nierenfunktion sollte während einer Routineuntersuchung von Patienten durchgeführt werden, die das Medikament in einer Dosis von 40 mg erhalten.

Präparate der Klasse der Statine können eine Erhöhung der Glucosekonzentration im Blut bewirken. Bei manchen Patienten mit einem hohen Risiko, an Diabetes zu erkranken, können solche Veränderungen zu einer Manifestation führen, was ein Indiz für die Ernennung einer hypoglykämischen Therapie ist. Da das Risiko einer vaskulären Erkrankung mit Statin-Gabe jedoch geringer ist als das Risiko, an Diabetes zu erkranken, sollte dieser Faktor nicht als Grundlage für die Abschaffung der Statin-Behandlung dienen. Für Risikopatienten (Nüchtern-Glukosekonzentration 5,6-6,9 mmol / L, Körper Mass Index (BMI) mehr als 30 kg / m2, Hypertriglyceridämie, Geschichte der arteriellen Hypertonie), medizinische Überwachung sollte etabliert und biochemische Parameter regelmäßig überwacht werden.

Es wird nicht empfohlen, Rosuvastatin und HIV-Protease-Hemmer gleichzeitig zu verabreichen.

Bei längerer Anwendung von Rosuvastatin wurden einzelne Fälle von interstitiellen Lungenerkrankungen berichtet. Bei Verdacht auf interstitielle Lungenerkrankung die Behandlung mit Rosukard abbrechen.

Bei der Untersuchung der pharmakokinetischen Parameter von Rosuvastatin gab es eine Zunahme der systemischen Konzentration des Arzneimittels bei Vertretern der Mongoloid-Rasse. Diese Tatsache sollte bei der Verschreibung des Medikaments Rosukard an Patienten der mongolischen Rasse berücksichtigt werden.

Auswirkungen auf die Fähigkeit, Fahrzeuge zu fahren und Mechanismen zu verwalten

Patienten sollten vorsichtig sein, wenn sie Fahrzeuge und Berufe fahren, die eine erhöhte Konzentration und Geschwindigkeit von psychomotorischen Reaktionen erfordern (Schwindel kann während der Therapie auftreten).

Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

Bei gleichzeitiger Anwendung von Rosuvastatin und Ciclosporin ändert sich die Plasmakonzentration von Ciclosporin nicht, aber die Wirkung von Rosuvastatin nimmt zu (seine Ausscheidung verlangsamt sich, die AUC erhöht sich um das 7-fache, das Cmax-11-fache).

Erythromycin erhöht die Motilität des Darms, was die Wirkung von Rosuvastatin reduziert (AUC sinkt um 20% und Cmax um 30%).

Patienten, die Vitamin-K-Antagonisten (z. B. Warfarin) erhalten, wird empfohlen, MHO zu überwachen, da die Einleitung einer Rosacard-Therapie oder die Erhöhung der Dosis des Arzneimittels zu einer Erhöhung der MHO führen kann. Eine Aufhebung oder Reduktion von Rosuvastatin kann zu einer Abnahme führen.

Die gleichzeitige Anwendung von Rosuvastatin und Antazida mit Aluminium- und Magnesiumhydroxid führt zu einer Abnahme der Plasmakonzentration von Rosuvastatin um ca. 50%. Dieser Effekt ist weniger ausgeprägt, wenn Antazida 2 Stunden nach der Verabreichung von Rosuvastatin verabreicht werden.

Die gleichzeitige Anwendung von Rosuvastatin und oralen Kontrazeptiva erhöht die AUC von Ethinylestradiol und AUC von Norgestrel um 26% bzw. 34%, was bei der Auswahl einer Dosis von oralen Kontrazeptiva berücksichtigt werden sollte. Pharmakokinetische Daten zur gleichzeitigen Anwendung von Rosuvastatin und Hormonersatztherapie fehlen, so dass ein ähnlicher Effekt bei Verwendung dieser Kombination nicht ausgeschlossen werden kann.

Die Ergebnisse der Studien zeigten, dass Rosacard weder ein Inhibitor noch ein Auslöser der Wirkung von Cytochrom-P450-Isoenzymen ist. Rosuvastatin ist ein Nicht-Kernsubstrat für diese Isoenzyme. Es gab keine klinisch signifikante Wechselwirkung mit Arzneimitteln wie Fluconazol, Ketoconazol und Itraconazol, die unter Beteiligung von Cytochrom-P450-Isoenzymen metabolisiert werden.

Es gab keine klinisch signifikante Wechselwirkung zwischen Rosuvastatin und Digoxin.

Es gab keine klinisch signifikante Wechselwirkung zwischen Rosuvastatin und Fenofibrat. Gemfibrozil verstärkt die Wirkung von Rosuvastatin (erhöht Cmax und AUC um das 2-fache). Gemfibrozil, andere Fibrate und Nikotinsäure in lipidsenkenden Dosen (mindestens 1 g pro Tag) erhöhten das Risiko einer Myopathie bei gleichzeitiger Anwendung mit anderen HMG-CoA-Reduktase-Hemmern. Vielleicht liegt das daran, dass sie Myopathie verursachen können und wenn sie als Monotherapie verwendet werden.

Die kombinierte Anwendung von Rosuvastatin und Ezetimib führte nicht zu einer Veränderung der AUC oder Cmax beider Medikamente.

Die Verwendung von HIV-Proteasehemmern mit Rosuvastatin kann zu einer signifikanten Steigerung der Wirkung von Rosuvastatin führen. Eine pharmakokinetische Studie zeigte, dass bei gemeinsamer Verabreichung an gesunde Probanden Rosuvastatin in einer Dosis von 20 mg und eine Kombination von zwei HIV-Proteaseinhibitoren (Lopinavir 400 mg / Ritonavir 100 mg) zu einer etwa 2- bis 5-fachen AUC0-Erhöhung führten -24 bzw. Cmax. Daher wird bei Patienten, die mit HIV infiziert sind, die gleichzeitige Verabreichung von Rosuvastatin mit HIV-Proteaseinhibitoren nicht empfohlen.

Analoga der Droge Rosukard

Strukturanaloge für den Wirkstoff:

• Akorta;
• Das Kreuz;
• Mertenil;
• Rosart;
• Rosystark;
• Rosuvastatin;
• Calcium-Rosuvastatin;
• Rosulip;
• Roxer;
• Tevastor.

Analoge für die pharmakologische Gruppe (Statine):

• Akorta;
• Aktalipid;
• Anistat;
• Atherostat;
• Ator;
• Atorvastatin;
• Atoris;
• Vazilip;
• Zocor;
• Das Kreuz;
• Leskol;
• Lipostat;
• Liprimar;
• Lovacor;
• Lovastatin;
• Mertenil;
• Novostat;
• Pravastatin;
• Rovacor;
• Rosuvastatin;
• Simvard;
• Simvastatin;
• Simlo;
• Tevastor;
• Torvazin;
• Torvacard;
• Tulpe;
• Holvasim;
• Holletar.

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