Tulip - instrukcje użytkowania, analogi, recenzje i formularze uwalniania (tabletki 10 mg, 20 mg i 40 mg) leku na statyny w leczeniu hipercholesterolemii i obniżania cholesterolu we krwi u dorosłych, dzieci i ciąży. Kompozycja

W tym artykule można przeczytać instrukcje dotyczące używania leku Tulipan. Są to recenzje odwiedzających stronę - konsumentów tego leku, a także opinie lekarzy specjalistów na temat korzystania z Tulip w swojej praktyce. Dużą prośbą jest aktywnie dodawać swoje opinie na temat leku: lek pomógł lub nie pomógł pozbyć się choroby, co zaobserwowano w powikłaniach i działaniach niepożądanych, prawdopodobnie nie zgłoszonych przez producenta w adnotacji. Analogi Tulipan w obecności istniejących analogów strukturalnych. Zastosowanie statyny w leczeniu hipercholesterolemii i obniżenie poziomu cholesterolu we krwi u dorosłych, dzieci, a także w czasie ciąży i laktacji. Skład preparatu.

 

Tulipan - środek hipolipidemiczny.

 

Atorwastatyna (substancja aktywna Tulipanu) jest selektywnym, konkurencyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, enzymu, który przekształca 3-hydroksy-3-metyloglutarylowy koenzym A w kwas mewalonowy, prekursor steroli, w tym cholesterol.

 

Trójglicerydy (TG) i cholesterol (Xc) są zawarte w składzie lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (VLDL) w syntezie wątroby, wchodzą do osocza krwi i transportują do tkanek obwodowych. Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) powstają z VLDL w trakcie interakcji z receptorami LDL.

 

Badania wykazały, że wzrost stężenia całkowitego cholesterolu, LDL i apolipoproteiny B (apo-B) w osoczu krwi przyczynia się do rozwoju miażdżycy i jest częścią grupy czynników ryzyka chorób układu krążenia, podczas gdy wzrost stężenie lipoprotein o dużej gęstości (HDL) zmniejsza ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych.

 

Atorwastatyna zmniejsza stężenie Xs i lipoprotein w osoczu krwi poprzez hamowanie reduktazy HMG-CoA, syntezę cholesterolu w wątrobie i wzrost liczby "wątrobowych" receptorów LDL na powierzchni komórki, co prowadzi do wzrostu wychwytywanie i katabolizm LDL (według badań przedklinicznych).

 

Atorwastatyna zmniejsza syntezę i stężenie Xc-LDL, całkowitego Xc, apo-B u pacjentów z homozygotyczną i heterozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, pierwotną hipercholesterolemią i mieszaną hiperlipidemią.

 

Powoduje również obniżenie stężenia cholesterolu-VLDL i TG oraz wzrost stężenia cholesterolu-HDL i apolipoproteiny A-1 (apo-A).

 

U pacjentów z disbetalipoproteinemią stężenie lipoprotein o pośredniej gęstości zmniejsza się.

 

Atorwastatyna w dawkach 10 mg i 20 mg zmniejsza stężenie cholesterolu całkowitego o 29% i 33%, LDL o 39% i 43%, apo-B o 32% i 35% i TG o odpowiednio 14% i 26%; powoduje wzrost stężenia cholesterolu-HDL i apo-A.

 

Atorwastatyna w dawkach 40 mg zmniejsza stężenie całkowitego XC o 37%, LDL o 50%, apo-B o 42% i TG o 29%; powoduje wzrost stężenia Xc-HDL i apo-A.

 

Zależne od dawki obniża stężenie LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, opornych na leczenie innymi lekami obniżającymi stężenie lipidów.

 

Nie ma działania rakotwórczego i mutagennego.

 

Efekt terapeutyczny rozwija się 2 tygodnie po rozpoczęciu leczenia, osiąga maksimum po 4 tygodniach i utrzymuje się przez cały okres leczenia.

 

Kompozycja

 

Atorwastatyna (w postaci wapnia atorwastatyny) + substancje pomocnicze.

 

Farmakokinetyka

 

Absorpcja jest wysoka. Cmax w osoczu krwi po spożyciu uzyskuje się po 1-2 godzinach. Pobranie pokarmu nieco zmniejsza szybkość i stopień wchłaniania leku (odpowiednio o 25% i 9%), ale spadek X-LDL jest podobny do spadku dla atorwastatyny bez jednoczesnego spożycia. Po przyjęciu atorwastatyny wieczorem jego stężenie w osoczu krwi jest niższe (Cmax i AUC około 30%) niż po przyjęciu rano, podczas gdy spadek stężenia LDL-C jest niezależny od pory dnia narkotyk. Stwierdzono liniową zależność między stopniem absorpcji a dawką leku. Biodostępność wynosi 12-14%, ogólnoustrojowa dostępność biologiczna aktywności hamującej wobec reduktazy HMG-CoA wynosi około 30%. Mała ogólnoustrojowa dostępność biologiczna wynika z przedukładowego metabolizmu w przewodzie żołądkowo-jelitowym i wpływu pierwszego przejścia przez wątrobę. Stosunek stężenia atorwastatyny w erytrocytach / osoczu wynosi około 0,25, co wskazuje na słabą penetrację atorwastatyny do erytrocytów.

 

Atorwastatyna jest metabolizowana głównie w wątrobie pod wpływem izoenzymów CYP3A4, CYP3A5 i CYP3A7 z tworzeniem farmakologicznie czynnych metabolitów (pochodne orto- i parahydroksylowane, produkty beta-oksydacyjne). In vitro, orto- i parahydroksylowane metabolity mają działanie hamujące wobec reduktazy HMG-CoA, porównywalne z atorwastatyną. Działanie hamujące leku przeciwko reduktazie HMG-CoA wynosi w przybliżeniu 70%, określone przez aktywność krążących metabolitów, która utrzymuje się przez około 20-30 godzin, ze względu na ich obecność.

 

Pochodzi głównie z jelita po wątrobie i / lub poza wątrobą metabolizmu (lek nie jest poddawany ciężkiej recyrkulacji wątrobowej jelit). Mniej niż 2% dawki pobranej wewnętrznie oznacza się w moczu. Nie jest wydalany podczas hemodializy z powodu intensywnego wiązania z białkami osocza krwi.

 

Farmakokinetyka w szczególnych przypadkach klinicznych

 

U kobiet Cmax jest wyższe o 20%, AUC jest niższe o 10% niż u mężczyzn, co nie ma znaczenia klinicznego.

 

U pacjentów z alkoholową marskością wątroby (klasa B w skali Child-Pugh), Cmax wątroby wynosi 16 razy, a AUC jest 11 razy większe niż normalnie.

 

Wartości Cmax i AUC u pacjentów w podeszłym wieku (powyżej 65 lat) są odpowiednio o 40% i 30% wyższe niż u młodych pacjentów, ale nie ma to wpływu na obniżenie poziomu cholesterolu LDL.

 

Upośledzenie czynności nerek nie wpływa na stężenie leku w osoczu krwi, stopień obniżenia cholesterolu LDL.

 

Wskazania

• w połączeniu z dietą hipocholesterolemiczną w celu zmniejszenia podwyższonego stężenia całkowitego XC, Xc-LDL, apo-B i TG oraz zwiększenia stężenia HDL-C u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią, heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną i nierodzinną oraz ) hiperlipidemię (typ 2a i 2b według klasyfikacji Fredrickson), gdy dietetyka i inne niefarmakologiczne metody leczenia nie są wystarczająco skuteczne;
• w celu zmniejszenia stężenia całkowitego Xc i Xc-LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, gdy terapia dietetyczna i inne niefarmakologiczne metody leczenia nie są wystarczająco skuteczne;
• pierwotne zapobieganie powikłaniom sercowo-naczyniowym u pacjentów bez klinicznych objawów IHD, ale mających kilka czynników ryzyka rozwoju: wiek powyżej 55 lat, uzależnienie od nikotyny, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, retinopatia, albuminuria, niskie stężenie HDL-C w osoczu krwi, predyspozycje genetyczne, w tym przeciw dyslipidemii;
• wtórna profilaktyka powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca w celu zmniejszenia całkowitej śmiertelności, zawału mięśnia sercowego, udaru, ponownej hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej i konieczności rewaskularyzacji.

 

Formy uwolnienia

 

Tabletki powlekane 10 mg, 20 mg i 40 mg.

 

Instrukcja użytkowania i dawkowania

 

Przed rozpoczęciem podawania leku Tulip pacjentowi należy zalecić standardową dietę hipocholesterolemiczną, którą musi on nadal obserwować podczas całego okresu leczenia lekiem.

 

Lek przyjmuje się doustnie, niezależnie od czasu połknięcia. Dawka leku Tulip różni się w zakresie od 10 mg do 80 mg na dobę i jest wybierana z uwzględnieniem początkowych stężeń LDL-C, celu terapii i indywidualnej odpowiedzi terapeutycznej na terapię.

 

U większości pacjentów początkowa dawka wynosi 10 mg raz na dobę.

 

Na początku leczenia, po 2-4 tygodniach leczenia i (lub) po zwiększeniu dawki Tulip, konieczne jest monitorowanie stężenia lipidów w osoczu krwi i, jeśli to konieczne, dostosowanie dawki leku.

 

Maksymalna dawka dobowa wynosi 80 mg na dobę.

 

Pierwotna (heterozygotyczna dziedziczna i wielogenowa) hipercholesterolemia (typ 2a) i mieszana hiperlipidemia (typ 2b)

 

W większości przypadków wystarczy użyć leku Tulip w dawce 10 mg 1 raz dziennie (atorwastatyna może być stosowana w tabletkach po 10 i 20 mg). Jeśli to konieczne, możliwe jest stopniowe zwiększanie dawki do 80 mg (2 tabletki po 40 mg), w zależności od odpowiedzi pacjenta w odstępach 2-4 tygodni, ponieważ efekt terapeutyczny występuje po 2 tygodniach, a maksymalny efekt terapeutyczny po 4 tygodnie. W przypadku długotrwałego leczenia efekt ten utrzymuje się.

 

Homozygotyczna dziedziczna hipercholesterolemia

 

Lek Tulip w większości przypadków stosowany w dawce 80 mg (2 tabletki po 40 mg) raz na dobę.

 

Zapobieganie chorobom sercowo-naczyniowym

 

Tulipan stosuje się w dawce 10 mg raz na dobę. Jeśli optymalne stężenie LDL w osoczu nie zostanie osiągnięte, możliwe jest zwiększenie dawki leku do 80 mg na dobę, w zależności od reakcji pacjenta w odstępie 2-4 tygodni.

 

Efekt uboczny

• reakcje alergiczne;
• anafilaksja;
• bół głowy;
• zawroty głowy;
• zaburzenia snu, w tym bezsenność i koszmary senne;
• zespół asteniczny;
• słabość;
• parestezja;
• hipoestezja;
• naruszenie wrażliwości smakowej;
• utrata lub utrata pamięci;
• Neuropatia obwodowa;
• hałas w uszach;
• rozmazany obraz;
• zaburzenia widzenia;
• utrata słuchu;
• zaparcia, biegunka;
• bębnica;
• niestrawność;
• nudności wymioty;
• anoreksja;
• zapalenie trzustki;
• zapalenie wątroby;
• ból brzucha;
• odbijanie się;
• Żółtaczka cholestatyczna (w tym obstrukcyjna);
• niewydolność wątroby;
• mialgia;
• ból stawów;
• obrzęk stawów;
• ból stawu;
• ból pleców;
• skurcz mięśni;
• ból w mięśniach szyi;
• słabe mięśnie;
• miopatia;
• zapalenie mięśni;
• rabdomioliza;
• tendinopatia (czasami komplikowana przez pęknięte ścięgno);
• immunologiczna martwica miopatii;
• pokrzywka;
• wysypka i swędzenie skóry;
• łysienie;
• obrzęk naczynioruchowy;
• pęcherzowa wysypka;
• wielopostaciowy rumień wysiękowy (w tym zespół Stevensa-Johnsona);
• toksyczna nekroliza naskórka (zespół Lyella);
• hiperglikemia, hipoglikemia;
• małopłytkowość;
• zapalenie błony śluzowej nosa i gardła;
• ból gardła;
• krwotok z nosa;
• leukocyturia;
• wzrost stężenia hemoglobiny glikozylowanej;
• zwiększone zmęczenie;
• depresja;
• naruszenie potencji;
• seksualna dysfunkcja;
• wtórna niewydolność nerek;
• podwyższona temperatura ciała;
• ból w klatce piersiowej;
• obrzęki obwodowe;
• wzrost masy ciała;
• ginekomastia;
• cukrzyca;
• śródmiąższowa choroba płuc (szczególnie w przypadku długotrwałej terapii).

 

Przeciwwskazania

• choroba wątroby w fazie aktywnej lub zwiększenie aktywności aminotransferaz wątrobowych w osoczu krwi (ponad 3 razy w porównaniu z VGN) o nieznanej genezie;
• ciąża;
• okres laktacji;
• wiek poniżej 18 lat (nie ustalono skuteczności i bezpieczeństwa);
• niedobór laktazy, nietolerancja laktozy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy (ponieważ kompozycja zawiera laktozę);
• zwiększona wrażliwość na atorwastatynę i inne składniki pomocnicze leku.

 

Zastosowanie w ciąży i laktacji

 

Lek Tulip jest przeciwwskazany do stosowania w czasie ciąży. Ponieważ cholesterol i substancje zsyntetyzowane z cholesterolu są ważne dla rozwoju płodu, potencjalne ryzyko zahamowania reduktazy HMG-CoA przewyższa korzyści z używania leku podczas ciąży.

 

W przypadku diagnozy ciąży podczas leczenia preparatem Tulip, jej przyjmowanie należy jak najszybciej przerwać, a pacjenta należy ostrzec przed potencjalnym ryzykiem dla płodu.

 

Lek Tulip może być stosowany u kobiet w wieku rozrodczym tylko wtedy, gdy prawdopodobieństwo zajścia w ciążę jest bardzo niskie, a pacjent jest informowany o możliwym ryzyku dla płodu podczas leczenia.

 

Kobiety w wieku rozrodczym podczas leczenia produktem Tulip powinny stosować skuteczne metody antykoncepcji.

 

Atorwastatyna przenika do mleka kobiecego, dlatego jest przeciwwskazana do stosowania w okresie karmienia piersią. Jeśli konieczne jest stosowanie szczepionki Tulip podczas karmienia piersią, należy przerwać karmienie piersią.

 

Stosować u dzieci

 

Przeciwwskazane w dzieciństwie i wieku dojrzewania poniżej 18 lat (nie ustalono skuteczności i bezpieczeństwa).

 

Specjalne instrukcje

 

Wpływ na wątrobę

 

Podobnie jak w przypadku stosowania innych inhibitorów HMG-Co-reduktazy (statyn), w leczeniu Tulipem, umiarkowane (ponad 3-krotnie w porównaniu do HGV) zwiększenie aktywności aminotransferaz wątrobowych w surowicy: ACT i ALT.

 

Przed rozpoczęciem leczenia, po 6 tygodniach i 12 tygodniach od rozpoczęcia podawania leku Tulip lub po zwiększeniu jego dawki, konieczne jest monitorowanie czynności wątroby (ACT, ALT). Czynność wątroby powinna być również monitorowana, gdy występują kliniczne objawy uszkodzenia wątroby. W przypadku zwiększonej aktywności ACT i ALT ich aktywność powinna być monitorowana do czasu znormalizowania. Należy zachować ostrożność podczas stosowania tulipanów u pacjentów, którzy nadużywają alkoholu i (lub) cierpią na chorobę wątroby w wywiadzie.

 

Choroby wątroby w fazie aktywnej lub zwiększenie aktywności aminotransferaz wątrobowych osocza krwi o nieznanym pochodzeniu są przeciwwskazaniem do stosowania Tulip.

 

Zapobieganie udarom z intensywną terapią obniżającą stężenie lipidów (SPARCL)

 

W retrospektywnej analizie różnych podgatunków udaru mózgu u pacjentów bez CHD który niedawno udar mózgu lub przemijający atak niedokrwienny (TIA), zwiększone ryzyko udaru krwotocznego stwierdzono u pacjentów przyjmujących atorwastatynę w dawce 80 mg w porównaniu z placebo. Szczególnie wysokie ryzyko zaobserwowano u pacjentów, którzy mieli udar krwotoczny lub kasetonów sercowego w czasie początku pacjentów study.For którzy przeszli udar krwotoczny lub kasetonów sercowego i biorąc atorwastatynę w dawce 80 mg, stosunek ryzyko / korzyść jest niejednoznaczna , a potencjalne ryzyko udaru krwotocznego należy dokładnie ocenić przed rozpoczęciem leczenia.

 

Działanie na mięśnie szkieletowe

 

Dzięki Tulipowi możliwe jest rozwinięcie bóle mięśniowe. Rozpoznanie miopatii (bólu i osłabienia mięśni w połączeniu ze zwiększeniem aktywności CKK o więcej niż 10-krotnie w stosunku do IGN) jest możliwe u pacjentów z rozproszonym bóle mięśniowe, bóle mięśni, lub osłabienia i / lub znaczne zwiększenie aktywności CKK. Leczenie preparatem Tulip należy przerwać w przypadku wyraźnego zwiększenia aktywności CKK lub w przypadku potwierdzonej lub podejrzewanej miopatii.

 

Przy zastosowaniu innych inhibitorów reduktazy HMG-Co-reduktazy (statyny), wzrost ryzyka miopatii, może być możliwe równoczesne stosowanie z cyklosporyną, fibraty, erytromycyna, kwasu nikotynowego w hipolipemizujących dawkach (więcej niż 1 g na dzień) lub środki przeciwgrzybicze z grupy azolowej. Zastosowanie leku tulipan w kombinacji z fibratami, erytromycyna, immunosupresanty, leki przeciwgrzybicze grupy azoli lub kwasu nikotynowego w hipolipemizujących dawkach (więcej niż 1 g na dzień), należy rozważyć spodziewane korzyści i ryzyko związane z leczeniem z tulipanów .

 

Bardzo rzadko zgłaszano przypadki immunosupresyjnej martwicy miopatii podczas lub po leczeniu statynami, w tym atorwastatyną. Immunologiczna martwica miopatii klinicznie charakteryzuje się osłabieniem mięśni kończyn górnych i zwiększonym stężeniem CK osocza, które utrzymuje się pomimo zaprzestania leczenia statynami.

 

Jeśli konieczne jest leczenie skojarzone, należy rozważyć zastosowanie tych leków w niższych dawkach początkowych i podtrzymujących. Zaleca się okresowe monitorowanie aktywności CK.

 

Nie zaleca się jednoczesnego stosowania atorwastatyny i kwasu fusydowego, dlatego należy rozważyć czasowe przerwanie leczenia atorwastatyną podczas podawania kwasu fusydowego.

 

Pacjentów należy ostrzec, że powinni natychmiast skonsultować się z lekarzem, jeśli wystąpi niewyjaśniony ból lub osłabienie mięśni, szczególnie jeśli towarzyszy im złe samopoczucie lub gorączka.

 

Przy stosowaniu leku Tulip, a także innych inhibitorów reduktazy HMG-Co (statyny) opisano rzadkie przypadki rabdomiolizy z ostrą niewydolnością nerek wywołaną przez mioglobinurię.

 

Jeśli masz objawy możliwego miopatii lub obecności nerek ryzyka czynnika Awaria na tle rabdomiolizy (np ciężka ostra infekcja, niedociśnienie, rozległy zabieg chirurgiczny, uraz, ciężkie metaboliczny, elektrolitów i endokrynologicznych zaburzeń i niekontrolowanych napadów) Terapia z tulipanów powinien zawiesić lub anuluj .

 

Śródmiąższowa choroba płuc

 

Zgłaszano tylko rzadkie przypadki śródmiąższowej choroby płuc za pomocą niektórych statyn, szczególnie w przypadku długotrwałej terapii. Objawy kliniczne obejmują duszność, nieproduktywny kaszel i pogorszenie ogólnego stanu zdrowia (zmęczenie, utrata masy ciała i gorączka). W przypadku podejrzenia rozwoju śródmiąższowej choroby płuc należy przerwać leczenie statynami.

 

Cukrzyca

 

Dane z niektórych badań sugerują, że stosowanie statyn, jako klasy, może prowadzić do wzrostu stężenia glukozy we krwi, a u niektórych pacjentów ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy w przyszłości może powodować hiperglikemię, która wymaga standardowej terapii przeciwcukrzycowej. Ryzyko to jest jednak nieznaczne w porównaniu ze zmniejszeniem ryzyka wystąpienia ryzyka naczyniowego podczas przyjmowania statyn, a zatem nie powinno być powodem zniesienia leczenia statynami. Pacjenci z grupy ryzyka (o stężeniu glukozy na czczo wynoszącym 5,6-6,9 mmol / L, BMI większym niż 30 kg / m2, podwyższonym stężeniu trójglicerydów, podwyższonym ciśnieniu krwi) powinni być monitorowani, zarówno klinicznie, jak i biochemicznie, zgodnie z krajowymi standardami opieka medyczna .

 

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i zarządzania mechanizmami

 

Podczas leczenia preparatem Tulip należy zachować ostrożność podczas prowadzenia pojazdów i wykonywania innych potencjalnie niebezpiecznych czynności wymagających zwiększonej uwagi i szybkości reakcji psychomotorycznych.

 

Interakcje leków

 

Ryzyko miopatii podczas leczenia inhibitorami reduktazy HMG-CoA wzrasta przy równoczesnym stosowaniu z cyklosporyną, erytromycyną, klarytromycyną, środkami immunosupresyjnymi, przeciwgrzybiczymi (pochodne azolowe) ze względu na możliwy wzrost stężenia atorwastatyny w surowicy krwi.

 

Stosowany jednocześnie z inhibitorami proteazy HIV - indynawirem, rytonawirem - zwiększa się ryzyko miopatii.

 

Podobna interakcja jest możliwa przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny z fibratami i kwasem nikotynowym w dawkach obniżających poziom lipidów (ponad 1 g na dzień).

 

Inhibitory izoenzymu CYP3A4

 

Ponieważ atorwastatyna jest metabolizowana przez izoenzym CYP3A4, połączone stosowanie Tulip z inhibitorami tego izoenzymu może prowadzić do zwiększenia stężenia atorwastatyny w osoczu krwi. Stopień interakcji i wpływ zwiększania stężenia atorwastatyny są określane przez zmienność wpływu na izoenzym CYP3A4.

 

Inhibitory białka transportowego OATP1B1

 

Atorwastatyna i jej metabolity są substratami białka transportowego OATP1B1. Inhibitory OATP1B1 (np. Cyklosporyny) mogą zwiększać biodostępność atorwastatyny. Zatem stosowanie atorwastatyny w dawce 10 mg i cyklosporyny w dawce 5,2 mg / kg na dobę prowadzi do 7,7-krotnego zwiększenia stężenia atorwastatyny w osoczu krwi.

 

Erytromycyna / klarytromycyna

 

Przy jednoczesnym stosowaniu atorwastatyny 10 mg i erytromycyny (500 mg 4 razy dziennie) lub klarytromycyny (500 mg dwa razy na dobę), które hamują izoenzym cytochromu CYP3A4, zwiększenie stężenia atorwastatyny w osoczu krwi (o 40% - gdy stosowany z erytromycyną i 56% - po zastosowaniu klarytromycyny).

 

Inhibitory proteaz

 

Jednoczesnemu stosowaniu atorwastatyny z inhibitorami proteazy, zwanymi inhibitorami izoenzymu cytochromu CYP3A4, towarzyszy wzrost stężenia atorwastatyny w osoczu krwi (przy jednoczesnym stosowaniu erytromycyny-Cmax atorwastatyna jest zwiększona o 40%).

 

Diltiazem

 

Łączne stosowanie Tulipanu w dawce 40 mg z diltiazemem w dawce 240 mg prowadzi do zwiększenia stężenia atorwastatyny w osoczu krwi.

 

Cymetydyna

 

Nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji atorwastatyny z cymetydyną.

 

Itrakonazol

 

Jednoczesne stosowanie atorwastatyny w dawkach od 20 mg do 40 mg i itrakonazol w dawce 200 mg prowadzi do 3-krotnego wzrostu wartości AUC atorwastatyny.

 

Sok grejpfrutowy

 

Ponieważ sok grejpfrutowy zawiera jeden lub więcej składników hamujących izoenzym CYP3A4, jego nadmierne spożycie (ponad 1,2 litra dziennie przez 5 dni) może powodować zwiększenie stężenia atorwastatyny w osoczu krwi.

 

Induktory izoenzymu CYP3A4

 

Łączne stosowanie atorwastatyny i induktorów izoenzymu SURDA4 (np. Efawirenzu lub ryfampicyny) może prowadzić do zmniejszenia stężenia atorwastatyny w osoczu krwi. Ze względu na podwójny mechanizm interakcji z ryfampicyną (induktor izoenzymu CYP3A4 i inhibitor białka transportującego hepatocyt OATP1B1) jednoczesne stosowanie atorwastatyny i ryfampicyny nie jest zalecane, ponieważ opóźnione podanie atorwastatyny po przyjęciu ryfampicyny powoduje znaczące zmniejszenie stężenie atorwastatyny w osoczu krwi.

 

Leki zobojętniające

 

Przy jednoczesnym podawaniu Tulip i zawiesinie zawierającej wodorotlenki magnezu i glinu stężenie atorwastatyny w osoczu zmniejsza się o około 35%, ale stopień obniżenia stężenia LDL-C nie ulega zmianie.

 

Fenazone

 

Atorwastatyna nie wpływa na farmakokinetykę fenazonu, dlatego nie oczekuje się interakcji z innymi lekami metabolizowanymi przez te same izoenzymy.

 

Kolestypol

 

Działanie obniżające stężenie lipidów w połączeniu z kolestypolem jest większe niż w przypadku każdego leku, niezależnie od obniżenia stężenia atorwastatyny o 25% przy równoczesnym stosowaniu kolestipolu.

 

Kwas fusydowy

 

Nie przeprowadzono badań dotyczących interakcji między Tulipanem a kwasem fusydowym. Podobnie jak w przypadku innych statyn, badania po wprowadzeniu do obrotu dotyczące skojarzonego stosowania atorwastatyny i kwasu fusydowego wykazały działania niepożądane na mięśnie, w tym rabdomiolizę. Mechanizm interakcji nie jest znany. Pacjenci ci wymagają starannej obserwacji i ewentualnie czasowego przerwania leczenia atorwastatyną.

 

Kolchicyna

 

Chociaż nie przeprowadzono badań interakcji atorwastatyny i kolchicyny, odnotowano przypadki miopatii w połączeniu z kolchicyną i należy zachować ostrożność podczas równoczesnego podawania atorwastatyny i kolchicyny.

 

Digoksyna

 

Gdy wielokrotne stosowanie digoksyny i atorwastatyny w dawce 10 mg digoksyny Css w osoczu krwi się nie zmienia.Jednak w przypadku stosowania digoksyny w skojarzeniu z atorwastatyną w dawce 80 mg na dobę stężenie digoksyny w osoczu krwi wzrasta o około 20%. Pacjenci przyjmujący digoksyny w skojarzeniu z atorwastatyną wymagają kontroli stężenia digoksyny w osoczu krwi.

 

Azytromycyna

 

Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny w dawce 10 mg 1 raz na dobę i azytromycyny w dawce 500 mg raz na dobę, stężenie atorwastatyny w osoczu krwi się nie zmienia.

 

Doustne środki antykoncepcyjne

 

Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny i doustnego środka antykoncepcyjnego zawierającego noretysteron i etynyloestradiol obserwuje się znaczący wzrost wartości AUC noretisteronu i etynyloestradiolu odpowiednio o około 30% i 20%, co należy wziąć pod uwagę przy wyborze doustnego środka antykoncepcyjnego.

 

Terfenadyna

 

Atorwastatyna z jednoczesnym stosowaniem terfenadyny nie ma klinicznie znaczącego wpływu na farmakokinetykę terfenadyny.

 

Warfaryna

 

U pacjentów przyjmujących długo działającą warfarynę atorwastatyna w dawce 80 mg na dobę nieco skraca czas protrombinowy we wczesnych dniach wspólnego stosowania. Efekt ten znika po 15 dniach jednoczesnego stosowania tych leków. Chociaż bardzo rzadko zgłaszano istotne klinicznie zmiany w działaniu przeciwzakrzepowym, czas protrombinowy powinien zostać ustalony u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe z grupy kumaryny przed leczeniem i często na początku leczenia atorwastatyną, aby zapewnić brak istotnych zmian czasu protrombinowego. Po zarejestrowaniu stabilnego czasu protrombinowego można go kontrolować w odstępach czasu wspólnych dla pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe z grupy kumaryny. Podczas zmiany dawki lub przerwania leczenia należy powtórzyć te czynności. Nie było związku pomiędzy stosowaniem atorwastatyny a krwawieniem lub zmianą czasu protrombinowego u pacjentów, którzy nie przyjmowali leków przeciwzakrzepowych.

 

Amlodypina

 

Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny w dawce 80 mg i amlodypiny w dawce 10 mg, farmakokinetyka atorwastatyny w stanie równowagi nie ulega zmianie.

 

Inne leki obniżające stężenie lipidów

 

Przy równoczesnym stosowaniu Tulipana z innymi lekami obniżającymi stężenie lipidów (na przykład ezetymibem, gemfibrozylem, pochodną kwasu fibrynowego) w dawkach obniżających poziom lipidów zwiększa się ryzyko rabdomiolizy.

 

Inne jednoczesne leczenie

 

Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny z lekami przeciwnadciśnieniowymi i estrogenami (jako terapii zastępczej) nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji.

 

Analogi leku Tulip

 

Strukturalne analogi dla substancji czynnej:

• Anistat;
• Atokord;
• Atomax;
• Ator;
• Atorwastatyna;
• Wapń atorwastatyny;
• Trihydrat wapnia atorwastatyny;
• Atorvox;
• Atoris;
• Vasator;
• Lipon;
• Lipofford;
• Liprimar;
• Liptonorm;
• Novostat;
• TG tor;
• Torvacard;
• Torvalip;
• Torvas.

 

Analogi dla grupy farmakologicznej (statyny):

• Akorta;
• Aktalipid;
• Apexstatin;
• Atherostat;
• Atorwastatyna;
• Vazilip;
• Zocor;
• Zokor forte;
• Zorstat;
• Kardiostatyna;
• Krzyż;
• Leskol;
• Fort w Leskol;
• Lipobay;
• Lipopraim;
• Lipostat;
• Lovacor;
• Lowastatyna;
• Lovasterol;
• Mevakor;
• Medostatin;
• Mertenil;
• Ovenkor;
• Prawastatyna;
• Ro-statyna;
• Rovacor;
• Rosart;
• Rosystark;
• Rozuwastatyna;
• Palisander;
• Rosulip;
• Roxer;
• Rustor;
• Simva Hexal;
• Simvakol;
• Simvale;
• Symwastatyna;
• Simvastol;
• Symvor;
• Simgal;
• Simlo;
• Sinquard;
• Suvardio;
• Tevastor;
• Holvasim;
• Holletar.

Podobne leki:

Inne leki: